心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展

发布时间：2020-12-12 16:20

　　心肌肥厚是一种缓慢发展的有效代偿功能,主要发生在长期压力负荷的情况下,是对血流动力学或心肌损伤的适应性反应,心肌肥厚失代偿最终会增加心力衰竭和猝死的发生率,目前尚无有效的治愈方法。本文就心肌肥厚动物模型,包括小鼠、大鼠及大型动物的制备方法及各自特点,进行总结和比较。同时对心肌肥厚经典分子信号机制,包括有丝分裂蛋白激酶（MAPKs）信号通路及Ca2+介导的信号通路等,以及心肌肥厚引发的失代偿分子机制,包括儿茶酚胺及心肌细胞凋亡等信号通路进行的总结和比较。 

【文章来源】：中国比较医学杂志. 2020年08期 第102-106页 北大核心

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 心肌肥厚动物模型及制备方法
    1.1 大鼠心肌肥厚模型
        1.1.1 物理法
        1.1.2 化学法
        1.1.3 生物法
    1.2 小鼠心肌肥厚模型
    1.3 大型动物心肌肥厚模型
2 心肌肥厚分子机制研究进展
    2.1 有丝分裂蛋白激酶（MAPKs）信号通路
    2.2 Ca2+介导的信号通路
    2.3 蛋白激酶信号通路
    2.4 Janus激酶（JAK）/信号转导子和转录激活子（STAT）信号通路
    2.5 腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路
    2.6 MicroRNAs（miRNAs）信号通路
3 心肌肥厚失代偿分子机制研究进展
    3.1 经典信号传导通路
        3.1.1 血管紧张素Ⅱ系统及其信号通路
        3.1.2 G蛋白和环磷酸腺苷（cAMP）
        3.1.3 生长因子及其信号传导通路
    3.2 细胞凋亡
    3.3 心肌细胞的钙代谢
4 结语


【参考文献】：
期刊论文
[1]中医药调控JAK/STAT信号通路的研究进展[J]. 陈浩,李七一,陆曙.  中西医结合心脑血管病杂志. 2016(19)
[2]心肌肥厚动物模型建立方法研究进展[J]. 程杰坤,李乐.  中国药房. 2015(25)
[3]523例老年心血管内科门诊患者用药情况调查[J]. 边素艳,刘宏斌.  解放军医学院学报. 2014(08)
[4]牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响[J]. 余良主,韩璐,王柏军,丁洁琼,黄碧兰.  湖北科技学院学报(医学版). 2013(03)
[5]心肌肥厚的研究进展[J]. 熊肇军,董吁钢.  中国医学前沿杂志(电子版). 2013(04)
[6]大鼠心肌肥厚模型概述[J]. 李峰,冯耀光.  中国现代医生. 2010(32)
[7]心肌肥厚相关信号通路的研究进展[J]. 刘丽娜,李法琦.  重庆医学. 2010(20)
[8]心力衰竭分子机制的研究进展[J]. 李晓涛,郭喜朝.  心血管病学进展. 2008(03)
[9]揭开心衰的分子机制[J]. 高玲.  国际药学研究杂志. 2007(04)
[10]心力衰竭分子机制研究的新进展[J]. 姜立群.  中国循环杂志. 2002(06)



本文编号：2912899