IL-34诱导肺成纤维细胞IL-6、IL-8表达机制研究

发布时间：2021-01-31 09:33

　　目的:探究IL-34诱导肺成纤维细胞IL-6、IL-8表达的分子机制。方法:体外培养原代人肺成纤维细胞,给予外源性重组IL-34刺激,检测IL-6、IL-8 mRNA和蛋白的变化及MAPK、PI3K-Akt、JAK等信号通路的活化;MAPK、PI3K-Akt、JAK等信号分子抑制剂预处理细胞,观察IL-34刺激IL-6、IL-8 mRNA和蛋白的变化。结果:IL-34可以诱导肺成纤维细胞中IL-6、IL-8表达上调及MAPK、PI3K-Akt、JAK、NF-κB信号通路的活化;特异性信号分子抑制剂可以逆转IL-34诱导肺成纤维细胞中IL-6、IL-8 mRNA和蛋白表达的升高。结论:IL-34可以诱导肺成纤维细胞中IL-6、IL-8表达上调,MAPK、PI3K-Akt、JAK、NF-κB等多种信号通路参与了IL-34诱导IL-6、IL-8表达的信号转导过程。 

【文章来源】：中国免疫学杂志. 2020,36(04)北大核心

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【部分图文】：

CSF-1R在人成纤维样滑膜细胞(FLS)和肺成纤维细胞(HLF)中mRNA的表达情况

图1 CSF-1R在人成纤维样滑膜细胞(FLS)和肺成纤维细胞(HLF)中mRNA的表达情况图3 IL-34单独或联合TNF-α、IL-4、IL-17A 作用肺成纤维细胞后IL-8 和IL-6 的蛋白表达情况

IL-34单独或联合TNF-α、IL-4、IL-17A 作用肺成纤维细胞后IL-8 和IL-6 的蛋白表达情况


本文编号：3010612