急性病毒感染中转录因子T-bet对滤泡辅助性T细胞应答的调控作用研究

发布时间：2021-03-03 14:32

　　外界病原体的多样性和复杂性促使机体进化出了分工明确且具有高度适应性的免疫系统以抵御外界环境中成千上万种病原体的入侵。为了能够抵抗各种类型的微生物,免疫系统针对微生物的不同结构及特征采取高效而特异的免疫应答。例如,胞内细菌及病毒等胞内微生物感染主要介导1型免疫反应,主要包括能够产生γ干扰素的1型固有淋巴细胞（包括ILC1和自然杀伤细胞）,CD4阳性1类辅助型T细胞（Th1）以及CD8阳性1类细胞毒性T细胞（TC1）;而毒液刺激或寄生虫感染则主要介导2型免疫反应,主要包括能够产生白介素4的ILC2,Th2以及TC2细胞;胞外细菌或真菌感染则主要引起3型免疫反应,主要包括能够产生白介素17的IL3,Th17以及TC17。这个现象反映出了免疫细胞的可塑性和环境依赖性。滤泡辅助性T细胞是一种专职辅助生发中心（GC）反应的CD4阳性辅助性T细胞亚群。滤泡辅助性T细胞表面高表达CXCR5从而定植于淋巴滤泡。在生发中心的亮区,滤泡辅助性T细胞给抗原特异性的B细胞提供重要的信号从而促进生发中心B细胞的体细胞高频突变、抗体类别转换以及亲和力成熟。另外,滤泡辅助性T细胞也在分化后期促进B细胞向记忆性B细胞以... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：157 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

3-1LCMV感染中TFHH细胞内T-beet的表达

疫这种更偏向疫C57BL/6J小结果如图3-3型中在TFH细陆军军医小鼠脾脏内毒感染结果类水平，且T细胞中的表FH 细胞内 T-各亚群中T-beCD44+CXCR（CD44-CXCRnon-TFH 细胞荧光强度。数（*p < 0.05, *疫模型中 TFg感染模型和这两种感染否依然表达向2型免疫应小鼠后第8天3中所示，与细胞中没有医大学博士学43内CD4+T淋巴类似，non-TFH细胞中T表达并不局-bet 的表达。et 表达水平。R5-），右上细R5-）；（B）各胞群，段虚线数据来源于**p < 0.001, *FH 细胞内 T和李斯特菌染模型均属达高水平的T应答的模型天，我们检与LCMVAr有明显的T-be学位论文巴细胞中T--TFH细胞和T-bet表达值限于病毒感在小鼠李斯。（A）通过流式细胞群为 TFH各群细胞中 T线表示的是 n3 次独立实验***p < 0.001T-bet 的表达菌感染模型属于1型免疫T-bet却并不型来检测TFH检测了腹股沟rmstrong病毒et表达，而-bet的表达。和TFH细胞值明显低于n感染模型

少量的T环境中表录因子T-bet表达，表达于TFH，而是在1此结果表H细胞中。这型免疫应答陆军军医明：不同于这就意味着答中所产生医大学博士学于Bcl6或TC着在自然状态的环境特异学位论文CF1，转录因态下，T-be异性转录因因子T-bet仅et并不是TF子。仅仅在1型免FH细胞所必免疫应答必需的转


本文编号：3061433