κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响
发布时间：2021-03-11 09:47
目的:观察κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响。方法:40只SPF级雄性wistar大鼠（180±20 g）随机等分为4组:对照组、盐酸异丙肾上腺素（isoprenaline ISO）[5 mg/（kg·d）]（ISO组）、ISO[5 mg/（kg·d）]+U50488H [1.5 mg/（kg·d）]组（U50488H组）、ISO[5 mg/（kg·d）]+Nor-BNI（κ阿片受体阻断剂）[2 mg/（kg·d）]+U50488H [1.5 mg/（kg·d）]组（Nor-BNI组）。每组每天1次给予相应试剂,7 d后处死大鼠。H-E染色法观察心肌纤维化情况;Masson染色法计算胶原容积分数;免疫组化SP法观察Cx43分布,并进行半定量分析;Western blot检测Cx43蛋白的表达。结果:①HE、Masson染色结果示对照组无明显心房纤维化,ISO组出现明显的纤维化,而U50488H组较ISO组心房纤维化程度均减弱（P均<0.01）,其效应可被Nor-BNI抑制。②Cx43含量在ISO组较对照组均减少（P均<0.01）...
【文章来源】：现代生物医学进展. 2020,20(10)
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
各组大鼠心房肌纤维化HE染色结果（×400)
Masson染色结果（图2),CVF结果由低到高依次为：对照组[（9.08±2.18）%]、U50488H组[（11.91±2.53）%]、NOR-BNI组组[（40.57±7.03）%]、ISO组[（41.38±6.90）%]。与对照组相比，NOR-BNI组和ISO组出现明显的心房纤维化（P均<0.01），而U50488H组和与对照组相比差异无统计学意义（P均>0.05），心房纤维化程度较NOR-BNI组和ISO组明显减轻(P均<0.01）。2.3 免疫组化法观察心房肌Cx43的分布及含量
正常心肌细胞的Cx43线性规律分布于心肌细胞闰盘处，免疫组化染色阳性呈棕黄色。免疫组化法染色（图3）及半定量分析结果显示：对照组中Cx43多分布在与心肌纤维垂直的端端连接部位，即心肌的润盘处，呈线性分布。ISO组、Nor-BNI组中Cx43分布无规律性，心肌侧面分布即侧侧连接相对增多，而在U50488H组中Cx43的分布则趋于正常。Cx43含量在ISO组（0.196±0.041）、Nor-BNI组（0.207±0.044）较对照组（0.366±0.046）减少（P均<0.01),U50488H组中Cx43含量（0.359±0.049）减少程度较ISO组、Nor-BNI组减轻（P<0.01),与对照组相比无明显差异（P>0.05）。2.4 Western blot法检测心房肌Cx43的含量
【参考文献】：
期刊论文
[1]自主神经系统与心房颤动研究新进展[J]. 吴敏,汤宝鹏. 中国心脏起搏与心电生理杂志. 2017(01)
[2]丙氨酰谷氨酰胺对心肌缺血模型大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响及其机制[J]. 鲍宏刚,张卫泽,李涛,陈永清,马凌,贾俊杰,徐志勇. 中国循环杂志. 2014(12)
[3]心肌细胞缝隙连接重塑与心律失常[J]. 余志斌,圣娟娟. 生理学报. 2011(06)
[4]к阿片受体可通过抑制β肾上腺素受体进而调节心肌细胞Cx43发挥抗缺血/再灌注性心律失常[J]. 王伟光,张权宇,曹钰琨,郑奇军,徐学增,王跃民,俞世强,裴建明. 中国药理学通报. 2010(04)
[5]心房纤颤患者心房κ-阿片肽受体表达的变化和意义[J]. 张宪伟,郑强荪,胡晓燕,俞斌,周和平,袁鹏,高渊. 心血管康复医学杂志. 2007(02)
[6]Urotensin Ⅱ accelerates cardiac fibrosis and hypertrophy of rats induced by isoproterenol[J]. Yong-gang ZHANG~(2,5) Yu-guang LI~2 Bao-guo LIU~3 Rui-hong WEI~2 Dong-ming WANG~2 Xue-rui TAN~2 Ding-fang BU~4 Yong-zheng PANG~4 Chao-shu TANG~42 Department of Cardiovascular Diseases,First Affiliated Hospital,Shantou University Medical College,Shantou 515041,China;3 The Affiliated Hospital,Medical School of Hebei University of Engineering,Hebei 056029,China,4 Institute of Cardiovascular Research,Peking University First Hospital,Beijing 100034,China. Acta Pharmacologica Sinica. 2007(01)
[7]κ阿片肽受体激活对培养心肌细胞生长抑制的影响[J]. 杨彦玲,王洪新,杨育红. 中国应用生理学杂志. 2002(04)
本文编号：3076275
【文章来源】：现代生物医学进展. 2020,20(10)
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
各组大鼠心房肌纤维化HE染色结果（×400)
Masson染色结果（图2),CVF结果由低到高依次为：对照组[（9.08±2.18）%]、U50488H组[（11.91±2.53）%]、NOR-BNI组组[（40.57±7.03）%]、ISO组[（41.38±6.90）%]。与对照组相比，NOR-BNI组和ISO组出现明显的心房纤维化（P均<0.01），而U50488H组和与对照组相比差异无统计学意义（P均>0.05），心房纤维化程度较NOR-BNI组和ISO组明显减轻(P均<0.01）。2.3 免疫组化法观察心房肌Cx43的分布及含量
正常心肌细胞的Cx43线性规律分布于心肌细胞闰盘处，免疫组化染色阳性呈棕黄色。免疫组化法染色（图3）及半定量分析结果显示：对照组中Cx43多分布在与心肌纤维垂直的端端连接部位，即心肌的润盘处，呈线性分布。ISO组、Nor-BNI组中Cx43分布无规律性，心肌侧面分布即侧侧连接相对增多，而在U50488H组中Cx43的分布则趋于正常。Cx43含量在ISO组（0.196±0.041）、Nor-BNI组（0.207±0.044）较对照组（0.366±0.046）减少（P均<0.01),U50488H组中Cx43含量（0.359±0.049）减少程度较ISO组、Nor-BNI组减轻（P<0.01),与对照组相比无明显差异（P>0.05）。2.4 Western blot法检测心房肌Cx43的含量
【参考文献】：
期刊论文
[1]自主神经系统与心房颤动研究新进展[J]. 吴敏,汤宝鹏. 中国心脏起搏与心电生理杂志. 2017(01)
[2]丙氨酰谷氨酰胺对心肌缺血模型大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响及其机制[J]. 鲍宏刚,张卫泽,李涛,陈永清,马凌,贾俊杰,徐志勇. 中国循环杂志. 2014(12)
[3]心肌细胞缝隙连接重塑与心律失常[J]. 余志斌,圣娟娟. 生理学报. 2011(06)
[4]к阿片受体可通过抑制β肾上腺素受体进而调节心肌细胞Cx43发挥抗缺血/再灌注性心律失常[J]. 王伟光,张权宇,曹钰琨,郑奇军,徐学增,王跃民,俞世强,裴建明. 中国药理学通报. 2010(04)
[5]心房纤颤患者心房κ-阿片肽受体表达的变化和意义[J]. 张宪伟,郑强荪,胡晓燕,俞斌,周和平,袁鹏,高渊. 心血管康复医学杂志. 2007(02)
[6]Urotensin Ⅱ accelerates cardiac fibrosis and hypertrophy of rats induced by isoproterenol[J]. Yong-gang ZHANG~(2,5) Yu-guang LI~2 Bao-guo LIU~3 Rui-hong WEI~2 Dong-ming WANG~2 Xue-rui TAN~2 Ding-fang BU~4 Yong-zheng PANG~4 Chao-shu TANG~42 Department of Cardiovascular Diseases,First Affiliated Hospital,Shantou University Medical College,Shantou 515041,China;3 The Affiliated Hospital,Medical School of Hebei University of Engineering,Hebei 056029,China,4 Institute of Cardiovascular Research,Peking University First Hospital,Beijing 100034,China. Acta Pharmacologica Sinica. 2007(01)
[7]κ阿片肽受体激活对培养心肌细胞生长抑制的影响[J]. 杨彦玲,王洪新,杨育红. 中国应用生理学杂志. 2002(04)
本文编号：3076275
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