DHA、EPA调节小鼠胰岛素抵抗的作用差异及GPR120/PPARγ介导的机制研究

发布时间：2021-03-12 21:07

　　目的:胰岛素抵抗是慢性非传染性疾病早期防治的重要靶点,二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）对胰岛素抵抗的调节作用备受关注。DHA和EPA在多个方面的作用差异逐渐引起重视,然而它们调节胰岛素抵抗的作用差异尚未见报道。二者均可通过脂肪酸膜受体GPR120或核受体PPARy影响胰岛素敏感性,但二者能否通过膜受体GPR120直接调节核受体PPARy尚不明确。本研究用不同剂量DHA和EPA干预高脂饲料诱导的胰岛素抵抗小鼠,观察其调节胰岛素抵抗的效果及差异,并从GPR120/PPARγ介导的信号通路初步探讨二者调节胰岛素抵抗的分子机制。方法:高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠16周构建胰岛素抵抗小鼠模型,随机分组后用DHA或EPA含量分别为1%、2%、4%（w/w）的高脂饲料干预12周。记录小鼠摄食及体重情况,OGTT试验评价小鼠糖耐量。饲养结束后收集血清及脏器样本。试剂盒检测小鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、TG、TC、LDL-c、HDL-c含量,ELISA检测血清胰岛素、TNF-α、IL-6、IL-10、脂联素、瘦素含量;称量内脏及睾周、肾周、肠系脂肪重量;取睾周脂肪组织进行HE染色,免疫... 

【文章来源】：南方医科大学广东省

【文章页数】：131 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１?ＤＨＡ和ＥＰＡ调节ＩＲ的机制??实线箭头表示己知的信号通路；虚线箭头表示未知的信号通路；“？?”表示待研究内容

图１－１小鼠摄食情况??Ｆｉｇｕｒｅ?１－１?Ｆｅｅｄｓ?ｉｎｔａｋｅ?ｏｆ?ｍｉｃｅ??注：Ａ：小鼠每日平均摄食量；Ｂ：小鼠每日平均能量摄入Ｃ：小鼠累积饲料摄入量?

图１－２小鼠体重情况（ｍｅａｎ±ＳＤ）??Ｆｉｇｕｒｅ?１－２?Ｂｏｄｙ?ｗｅｉｇｈｔｓ?ｏｆ?ｍｉｃｅ?（ｍｅａｎ土ＳＤ）??注：Ａ：小鼠体重情况；Ｂ：小鼠累积体重增长；Ｃ：小鼠体重增长－时间曲线下面积；ＮＣＤ??为对照组，ＨＦＤ为高脂组，＊：与对照组比ｐ＜０．０５??

【参考文献】：
期刊论文
[1]EPO对高脂喂养小鼠棕色脂肪组织PRDM16、FGF21表达及STAT3磷酸化水平的影响[J]. 张睿,陈璐,葛俊美,马根山,蔡君艳.  中国应用生理学杂志. 2018(04)
[2]Effects of a high fat diet on intestinal microbiota and gastrointestinal diseases[J]. Mei Zhang,Xiao-Jiao Yang.  World Journal of Gastroenterology. 2016(40)



本文编号：3078982