衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究

发布时间：2021-03-21 08:17

　　目的:探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（c MLCK）及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,并通过血管环张力实验检测,旨在揭示衰老时心肌收缩力与c MLCK表达及其活性的关系。方法:23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测、血管环张力测试及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组（缺血缺氧）、衰老组（DOX刺激）和衰老疾病组（DOX+缺血缺氧）,实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果:衰老组（30个月龄）左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、收缩末左室后壁厚度（LV PWs）和左室重量（LV mass）相较于年轻组（4个月龄）增大（all p<0.01）。另外,左室射血分数（EF）及短轴缩短率（FS）在衰老组更低（all p<0.01）。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加（p<0.01）。蛋白检测结果提示,衰老组c MLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2（MLC2）的磷酸化在衰老组相应降低,... 

【文章来源】：深圳大学广东省

【文章页数】：61 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

左侧为4个月大鼠心脏，右侧为30个月4个月30个月

C D图 2 A 为年轻大鼠心脏切片，B 为衰老大鼠心脏切片，C 为年轻大鼠免疫组化结果，明显看到 B 中的心室壁增厚，在马松染色原肉呈现红色，从 C 和 D 的结果中可以看到，D 的蓝色明显变得多衰老心脏的心肌细胞数量少而且不紧密，胶质成分多，心肌出现 cMLCK 表达及相关通路蛋白在衰老心脏中的表达蛋白免疫印迹结果显示：cMLCK 在衰老组表达量明没有明显下降，但是其磷酸化表现出明显的降低（图 3）缩力已表现出下降趋势。0.60.811.2*0.511.5

C D图 2 A 为年轻大鼠心脏切片，B 为衰老大鼠心脏切片，C 为年轻大鼠免疫组化结果，D 为大鼠免疫组化结果，明显看到 B 中的心室壁增厚，在马松染色原理中，胶原纤维呈现蓝色肉呈现红色，从 C 和 D 的结果中可以看到，D 的蓝色明显变得多而密，红色则分散疏松，衰老心脏的心肌细胞数量少而且不紧密，胶质成分多，心肌出现纤维化。 cMLCK 表达及相关通路蛋白在衰老心脏中的表达结果蛋白免疫印迹结果显示：cMLCK 在衰老组表达量明显下降，MLC2 总蛋白没有明显下降，但是其磷酸化表现出明显的降低（图 3）。说明衰老心脏在心缩力已表现出下降趋势。11.2*11.5

【参考文献】：
期刊论文
[1]中医儿科用药特点分析[J]. 王苏莉.  河南中医学院学报. 2007(02)
[2]衰老机制的研究进展及应用[J]. 付玉荣.  国外医学(老年医学分册). 2003(04)

博士论文
[1]HSP27对心脏衰老的延缓作用及机制研究[D]. 林圣斓.南京医科大学 2017



本文编号：3092536