弓形虫rop16 Ⅰ/Ⅲ 缺陷的Ⅰ型虫株诱导巨噬细胞极化致小鼠不良妊娠结局机制的研究

发布时间：2021-05-26 10:30

　　背景:刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）是一种专性有核细胞内寄生的原虫。绝大多数恒温动物包括人类感染后可以导致弓形虫病。正常人感染后,一般无明显症状,引起隐性感染。当隐性感染者免疫功能受破坏或者免疫低下时（如肿瘤病人长期化疗,器官移植患者,艾滋患者等）会使慢性弓形虫活化,而使得弓形虫在体内大量增值,引起严重的弓形虫病甚至死亡。当孕妇感染时,其免疫功能低下,尤其在孕早中期,会使得弓形虫通过胎盘垂直传播给胎儿。同时弓形虫感染孕妇时,可激活蜕膜免疫细胞,造成对胎儿的排斥和杀伤,从而引起胎儿宫内发育受限,流产,死胎以及胎儿的先天性弓形虫病等不良妊娠结局。当机体感染弓形虫时,巨噬细胞是抗弓形虫感染的最敏感的细胞,同时也是急性感染全身播散的主要途径。正常妊娠中,占白细胞总数的20%-30%的单核巨噬细胞在维持正常妊娠中发挥重要作用。最近研究表明,正常妊娠时巨噬细胞以旁路途径激活的巨噬细胞型（alternatively activated macrophage,M2）存在,维持母体和胎儿界面免疫抑制的微环境维持正常妊娠。当机体抗弓形虫感染时,诱导蜕膜巨噬细胞从M2向M1（classic... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：61 页

【学位级别】：硕士

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英文摘要
1 前言
2 材料与方法
    2.1 材料
    2.2 实验方法
3 结果
    3.1 弓形虫RH WT株和RHΔrop16株感染孕鼠导致了严重不良妊娠结局
    3.2 孕鼠感染弓形虫可致免疫向M1/Th1方向偏移
    3.3 弓形虫感染孕鼠驱动巨噬细胞向M1方向偏移
4 讨论
5 结论
6 参考文献
7 附录
8 致谢
9 综述及参考文献
    参考文献



本文编号：3206223