细胞自噬水平在大鼠缺血/再灌注肺组织内变化及其作用

发布时间：2021-07-09 16:44

　　目的探讨大鼠肺缺血再灌注后肺组织内自噬水平的变化和自噬在肺缺血再灌注损伤中的作用。方法大鼠分为假手术组和缺血1 h再灌注0、2、6和24 h组,免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达,电子显微镜观察细胞内自噬体。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）和安慰剂分别预处理假手术组和缺血再灌注2 h组大鼠,HE染色和血气分析检测肺组织损伤程度。结果 LC3-Ⅱ/Actin比值在缺血1 h时即有升高,再灌注2～6 h达高峰（P<0.01）,再灌注24 h恢复至接近假手术组水平。主要在I型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞内观察到自噬体。3-MA预处理降低肺组织损伤评分,升高血氧分压,减轻肺缺血再灌注损伤（P<0.05）。结果证实,肺缺血及再灌注诱发肺组织呼吸膜细胞自噬激活,3-MA预处理通过抑制自噬改善肺缺血再灌注损伤。结论细胞自噬可能是肺缺血再灌注病理生理过程中加重损伤的因素。 

【文章来源】：基础医学与临床. 2013,33(09)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物和分组
    1.2 动物模型的制备
    1.3 检测指标和方法
        1.3.1 免疫印迹法检测自噬体标志蛋白LC3:
        1.3.2 透射电子显微镜观测细胞内自噬体:
        1.3.3 HE染色和肺损伤评分:
        1.3.4 动脉血气分析:
    1.4 统计学分析
2 结果
    2.1 缺血再灌注诱导自噬水平升高
    2.2 透射电子显微镜显示肺缺血再灌注后肺组织内自噬体增多
    2.3 自噬抑制剂3-MA预处理改善肺缺血再灌注损伤
3 讨论



本文编号：3274110