NO的合成和NO的血管效应

发布时间：2021-11-27 22:02

　　<正>一氧化氮（NO）是通过激活内皮型NO合酶（eNOS）进行调节的,是对内皮细胞中胞浆钙离子浓度增加反应的产物;钙离子与钙调节蛋白结合以后激活eNOS。实验已经证明钙离子中载体A23187可以导致内皮细胞钙离子浓度的增加,随后血管平滑肌细胞钙离子浓度减少〔1〕。有趣的是,这些效应在高血压鼠的肾动脉比正常血压鼠肾动脉要低。在几种心血管疾病中,如高血压发现内皮功能失调可以导致NO缺失。NO已经作为 

【文章来源】：中国老年学杂志. 2013,33(01)北大核心CSCD

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【文章目录】：
1 NO的合成
2 NO的作用机制
3 NO与高血压和内皮功能失调
4 NO对静脉血管张力的调节作用



本文编号：3523128