大鼠特殊内脏运动核团多巴胺D1和D2受体的表达及对BDNF水平的影响
发布时间：2021-12-30 20:54
目的检测多巴胺D1受体（DRD1）和D2受体（DRD2）在大鼠三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核内的表达及功能。方法免疫荧光双标法检测DRD1和DRD2在4种核团的表达与分布特征;大鼠随机分成对照组（C）组,DRD1和DRD2激动剂罗替戈汀组（Roti）和罗替戈汀+DRD2抑制剂氟哌啶醇组（Roti+halo）组（n=6）,Western blot检测三叉神经运动核和面神经核内BDNF和TrkB蛋白的表达变化。结果 4种核团内DRD1和DRD2阳性细胞数量较多,与胆碱能神经元大量共存。与C组相比,Roti组三叉神经运动核和面神经核内BDNF表达升高（P<0.05）;与Roti组相比,Roti+halo组面神经核内BDNF表达下降（P<0.05）。TrkB的表达在3组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 DRD1和DRD2在大鼠4种核团内胆碱能神经元大量表达,罗替戈汀可能通过激活DRD1和DRD2二聚体诱导胆碱能神经元表达BDNF。
【文章来源】：中国临床解剖学杂志. 2020,38(02)北大核心CSCD
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
D1受体在大鼠特殊内脏运动核的表达和分布（n=3)
与C组比较，Roti组大鼠三叉神经运动核内BDNF表达升高（0.197±0.053)vs(0.104±0.028),P<0.01（图4B）。与Roti组相比，（Roti+halo）组BDNF表达降低，但差异无统计学意义（0.168±0.032)vs(0.197±0.053),P>0.05（图4B）。C组，Roti组和（Roti+halo）组大鼠三叉神经运动核内TrkB表达差异无统计学意义（P>0.05）（图4C）。与C组比较，Roti组大鼠面神经核内BDNF表达升高（0.170±0.040)vs(0.095±0.025),P<0.01（图4E）。与Roti组相比，（Roti+halo）组BDNF表达降低（0.105±0.030)vs(0.170±0.040),P<0.05（图4E）。C组，Roti组和（Roti+halo）组大鼠面神经核内TrkB表达差异无统计学意义（P>0.05）（图4F）。
特殊内脏运动核支配起源于胚胎鳃弓的咀嚼肌、表情肌和咽喉肌等。在种系发生上，鳃弓与低等脊椎动物鱼类的呼吸运动相关，因此，鳃弓衍化的骨骼肌被视为“内脏”[6]。研究发现特殊内脏运动核接受5-羟色胺能、谷氨酸能、γ-氨基丁酸能、P物质能及脑啡肽能等的纤维投射，并通过表达相应神经递质的受体调节细胞的生理功能[7]。本研究发现DRD1和DRD2在大鼠特殊内脏运动核内广泛表达，与胆碱能神经元大量共存，非特异性DA受体激动剂罗替戈汀能显著升高三叉神经运动核和面神经核内BDNF的表达，可能与激活胆碱能神经元的DRD1和DRD2有关。离体实验中，DA能直接影响培养脊髓前角运动神经元的兴奋性[8]。李可一等[9]发现大鼠脊髓灰质前角含有大量DRD1和DRD2阳性神经元。Schwarz等[10]将DA或DRD1激动剂使用脑微透析方法注入三叉神经运动核后，咬肌紧张度显著上升，提示DRD1在运动神经元表达。本研究发现大鼠特殊内脏运动核内胆碱能神经元表达DRD1和DRD2，提示DA可能通过DRD1或DRD2调控这些胆碱能神经元的功能。本实验观察到DA合成酶TH阳性分布在运动神经元周围，提示外源的DA能神经纤维可能影响神经核功能，与Mascaro等[11]通过神经追踪得到的结果相似。DRD1和DRD2常形成异源二聚体，具有不同于传统受体的药理学特性及信号通路。Hasbi等[12]发现激动纹状体内DRD1和DRD2复合体可以促进BDNF的释放，继而在神经元存活、发挥功能等过程中起重要作用。本实验中在给予大鼠DRD1/DRD2/DRD3激动剂罗替戈汀后，三叉神经运动核与面神经核内BDNF表达升高，而氟哌啶醇能部分抑制罗替戈汀的作用，提示罗替戈汀可能通过激动DRD1和DRD2复合体促进BDNF释放。PD是以脑内DA降低为特征的神经退行性疾病，有典型的运动缓慢、震颤等症状，电镜研究发现PD动物模型脊髓前角运动神经元变性及凋亡[13]。PD还有特殊内脏运动核团支配的表情、咀嚼等功能障碍[14]，本研究结果提示PD时，特殊内脏核团内运动神经元BDNF表达降低，可能通过影响神经元存活等功能，参与PD的表情和咀嚼功能障碍。
【参考文献】：
期刊论文
[1]不同年龄帕金森病小鼠模型脊髓前角细胞的超微结构变化[J]. 陈敏,劳明,韦献良,刘承伟. 中国老年学杂志. 2011(21)
[2]大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、GABAA受体、甘氨酸受体和阿片μ受体的定位分布[J]. 高蓉,李云庆,施际武. 解剖学报. 1999(02)
博士论文
[1]心理应激对大鼠咬肌肌紧张度及脑内神经递质变化的影响及药物干预研究[D]. 宋芳.第四军医大学 2014
本文编号：3558946
【文章来源】：中国临床解剖学杂志. 2020,38(02)北大核心CSCD
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
D1受体在大鼠特殊内脏运动核的表达和分布（n=3)
与C组比较，Roti组大鼠三叉神经运动核内BDNF表达升高（0.197±0.053)vs(0.104±0.028),P<0.01（图4B）。与Roti组相比，（Roti+halo）组BDNF表达降低，但差异无统计学意义（0.168±0.032)vs(0.197±0.053),P>0.05（图4B）。C组，Roti组和（Roti+halo）组大鼠三叉神经运动核内TrkB表达差异无统计学意义（P>0.05）（图4C）。与C组比较，Roti组大鼠面神经核内BDNF表达升高（0.170±0.040)vs(0.095±0.025),P<0.01（图4E）。与Roti组相比，（Roti+halo）组BDNF表达降低（0.105±0.030)vs(0.170±0.040),P<0.05（图4E）。C组，Roti组和（Roti+halo）组大鼠面神经核内TrkB表达差异无统计学意义（P>0.05）（图4F）。
特殊内脏运动核支配起源于胚胎鳃弓的咀嚼肌、表情肌和咽喉肌等。在种系发生上，鳃弓与低等脊椎动物鱼类的呼吸运动相关，因此，鳃弓衍化的骨骼肌被视为“内脏”[6]。研究发现特殊内脏运动核接受5-羟色胺能、谷氨酸能、γ-氨基丁酸能、P物质能及脑啡肽能等的纤维投射，并通过表达相应神经递质的受体调节细胞的生理功能[7]。本研究发现DRD1和DRD2在大鼠特殊内脏运动核内广泛表达，与胆碱能神经元大量共存，非特异性DA受体激动剂罗替戈汀能显著升高三叉神经运动核和面神经核内BDNF的表达，可能与激活胆碱能神经元的DRD1和DRD2有关。离体实验中，DA能直接影响培养脊髓前角运动神经元的兴奋性[8]。李可一等[9]发现大鼠脊髓灰质前角含有大量DRD1和DRD2阳性神经元。Schwarz等[10]将DA或DRD1激动剂使用脑微透析方法注入三叉神经运动核后，咬肌紧张度显著上升，提示DRD1在运动神经元表达。本研究发现大鼠特殊内脏运动核内胆碱能神经元表达DRD1和DRD2，提示DA可能通过DRD1或DRD2调控这些胆碱能神经元的功能。本实验观察到DA合成酶TH阳性分布在运动神经元周围，提示外源的DA能神经纤维可能影响神经核功能，与Mascaro等[11]通过神经追踪得到的结果相似。DRD1和DRD2常形成异源二聚体，具有不同于传统受体的药理学特性及信号通路。Hasbi等[12]发现激动纹状体内DRD1和DRD2复合体可以促进BDNF的释放，继而在神经元存活、发挥功能等过程中起重要作用。本实验中在给予大鼠DRD1/DRD2/DRD3激动剂罗替戈汀后，三叉神经运动核与面神经核内BDNF表达升高，而氟哌啶醇能部分抑制罗替戈汀的作用，提示罗替戈汀可能通过激动DRD1和DRD2复合体促进BDNF释放。PD是以脑内DA降低为特征的神经退行性疾病，有典型的运动缓慢、震颤等症状，电镜研究发现PD动物模型脊髓前角运动神经元变性及凋亡[13]。PD还有特殊内脏运动核团支配的表情、咀嚼等功能障碍[14]，本研究结果提示PD时，特殊内脏核团内运动神经元BDNF表达降低，可能通过影响神经元存活等功能，参与PD的表情和咀嚼功能障碍。
【参考文献】：
期刊论文
[1]不同年龄帕金森病小鼠模型脊髓前角细胞的超微结构变化[J]. 陈敏,劳明,韦献良,刘承伟. 中国老年学杂志. 2011(21)
[2]大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、GABAA受体、甘氨酸受体和阿片μ受体的定位分布[J]. 高蓉,李云庆,施际武. 解剖学报. 1999(02)
博士论文
[1]心理应激对大鼠咬肌肌紧张度及脑内神经递质变化的影响及药物干预研究[D]. 宋芳.第四军医大学 2014
本文编号：3558946
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