当前位置:主页 > 医学论文 > 基础医学论文 >

未折叠蛋白应答及HSP90在SFTSV复制过程中的功能研究

发布时间:2022-01-24 15:51
  发热伴血小板减少综合征(Severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTS)是由发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)感染人体所引起的,以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能衰竭为主要临床症状的一种新发高致病性蜱传病毒性出血热。自2010年首次报道该疾病后,我国已有多个省份发现病例,随后与我国隔海相邻的韩国、日本也报道了SFTSV感染的病例,该疾病致死率可高达30%。SFTSV属于Bunyavirales病毒目Phenuiviridae病毒科Banyangvirus病毒属。但是,现在对SFTSV感染致病的分子机制及和宿主的相互作用的研究还不够深入,这限制了用作预防的SFTSV疫苗或者特异性临床治疗药物的开发。本论文主要研究了SFTSV感染过程中与关键的宿主细胞生物学过程未折叠蛋白应答(unfolded protein response,UPR)及细胞因子热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)的互作及其分子机... 

【文章来源】:中国科学院大学(中国科学院武汉病毒研究所)湖北省

【文章页数】:93 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

未折叠蛋白应答及HSP90在SFTSV复制过程中的功能研究


布尼亚病毒病毒粒子模式图(TerHorstetal.,2019)

模式图,布尼亚病毒,复制周期,模式图


布尼亚病毒的复制周期在不同的病毒科中是相似的,如模式图1.2 所示。布尼亚病毒的感染起始于病毒膜蛋白与细胞受体结合,根据病毒种类以及感染的宿主细胞的不同,布尼亚病毒可与不同的受体进行附着,并利用不同的细胞途径完成内化(Ter Horst et al., 2019)。一些布尼亚病毒的受体已被鉴定到。例如,对于 Phenuiviridae 病毒科来说,细胞 C 型凝集素 DC-SIGN(dendritic cell‐

病例,重配,同源重组,遗传多样性


图 1.3 中国 SFTSV 感染报告和确认病例(Zhan et al., 2017)Figure 1.3 SFTS reported and confirmed cases in China.from the Chinese Disease Prevention and Control Information System, 2010 to2016.SV 具有丰富的遗传多样性。由于 SFTSV 聚合酶缺乏校对功能,程有较高的突变率,这可能是其遗传多样性的基础;同时 SFT然重配和同源重组快速进化(Lam et al., 2013)。自然重配是具分快速适应环境变化的高效机制,可增强病毒的致病性及传染性(证据表明不同 SFTSV 毒株之间可发生重配(Ding et al., 2013)。义 RNA 病毒基因组很少发生同源重组,但同源重组现象已在 S段中发现(He and Ding, 2012)。在自然宿主中,SFTSV 普遍以多

【参考文献】:
期刊论文
[1]布尼亚病毒目新分类概述[J]. 唐霜,沈姝,史君明,方耀辉,王华林,胡志红,邓菲.  生物多样性. 2018(09)
[2]Isolation,Characterization,and Phylogenetic Analysis of Two New Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus Strains from the Northern Region of Xinjiang Province,China[J]. Yanfang Zhang,Shu Shen,Yaohui Fang,Jinliang Liu,Zhengyuan Su,Jinhao Liang,Zhong Zhang,Qiaoli Wu,Cheng Wang,Abulikemu Abudurexiti,Zhihong Hu,Yujiang Zhang,Fei Deng.  Virologica Sinica. 2018(01)
[3]Current status of severe fever with thrombocytopenia syndrome in China[J]. Jianbo Zhan,Qin Wang,Jing Cheng,Bing Hu,Jing Li,Faxian Zhan,Yi Song,Deyin Guo.  Virologica Sinica. 2017(01)
[4]Hsp90 regulates processing of NF-κB2 p100 involving protection of NF-κB-inducing kinase (NIK) from autophagy-mediated degradation[J]. Guoliang QingPengrong YanZhaoxia Qu;Hudan LiuGutian Xiao, Department of Cell Biology and Neuroscience, Rutgers, The State University of New Jersey, Piscataway, NJ 08854, USA.  Cell Research. 2007(06)



本文编号:3606857

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jichuyixue/3606857.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户26d50***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com