P38MAPK/NF-κB信号通路在压力调控BMSCs/PRF双膜复合体成软骨响应中作用的研究

发布时间：2023-03-23 21:59

　　<正>目的本课题组前期观察到120 KPa每天1 h压力刺激可以促进BMSCs/PRF新型软骨组织工程双膜复合体移植物中BMSCs细胞的增殖和成软骨分化,但其分子机制不明。本实验即从分子生物学角度出发,研究压力刺激兔BMSCs/PRF双膜复合体后BMSCs中P38MAPK和NF-κB信号相关分子的表达,探讨P38MAPK和NF-κB在压力调控兔BMSCs/PRF成软骨响应过程中的具体作用及其信号途径。方法

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目的
方法
结果
结论



本文编号：3768829