依达拉奉通过抑制内质网应激途径对谷氨酸刺激神经元损伤的保护作用
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【摘要】:目的研究依达拉奉通过抑制内质网应激(ERS)途径对氧化应激损伤神经元的保护作用。方法神经元原代培养鉴定后分为谷氨酸刺激组(A组)、依达拉奉预处理组(B组)和空白对照组(C组)。流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光观察半胱天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)表达的变化,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和Caspase-12的蛋白表达。结果与C组相比,A组细胞凋亡率、PERK及Caspase-12的表达均明显增加(P0.05);而B组能显著抑制A组各观察指标的增加过程(P0.05)。结论依达拉奉可能通过抑制ERS途径降低神经元的凋亡,从而对神经元起保护作用。
【作者单位】: 南京医科大学第一附属医院骨科;
【关键词】: 依达拉奉 内质网应激 半胱天冬氨酸蛋白酶
【基金】:国家自然科学基金(30973030)
【分类号】:R363
【正文快照】: 内质网是细胞进行蛋白质、脂类合成及物质运输等的重要细胞器,在神经元中广泛分布。内质网应激(ERS)可由多种原因引起,如缺氧、饥饿、钙离子平衡失调、自由基侵袭及药物等,这些刺激引起内质网到胞浆和胞核的信号传导改变,最终导致对存活的适应或凋亡[1]。作为神经元保护剂,依
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