血管紧张素Ⅱ诱导肾小球内皮细胞炎性损伤过程中G蛋白耦联受体激酶表达变化

发布时间：2017-08-25 20:11

  本文关键词：血管紧张素Ⅱ诱导肾小球内皮细胞炎性损伤过程中G蛋白耦联受体激酶表达变化

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【摘要】：目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球内皮细胞(GENC)炎性损伤过程中内皮细胞单层通透性及G蛋白耦联受体激酶2(GRK2)表达的变化,探讨GRK2在GENC损伤中的作用及其机制。方法体外分离、培养大鼠GENC,随机分为AngⅡ组(予10mg/mL AngⅡ)、单纯滤膜组和正常对照组(予等量培养基)。体外培养12h后,应用二室弥散系统检测GENC单层通透性,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GRK2 mRNA表达水平,Western印迹法检测GRK2蛋白表达水平。结果 AngⅡ组的单层通透率为(99.62±0.71)%,显著高于单纯滤膜组的(27.78±0.48)%和正常对照组的(34.83±1.20)%(P值均0.01),后两组间的差异也有统计学意义(P0.05)。AngⅡ组的GRK2 mRNA和蛋白水平均显著高于正常对照组(P值分别0.01、0.05)。结论 10mg/mL AngⅡ诱导GENC 12h,单层通透性增加,导致细胞炎性损伤,同时GRK2 mRNA和蛋白表达水平增加,表明GRK2可能在GENC炎性损伤中发挥一定的调控作用。
【作者单位】： 上海交通大学医学院附属第九人民医院肾内科;
【关键词】： 血管紧张素Ⅱ 肾小球内皮细胞 单层通透性 G蛋白耦联受体激酶
【基金】：上海市自然科学基金资助项目(092R1417400)
【分类号】：R363
【正文快照】： 肾小球内皮细胞(GENC)损伤后破坏了滤过屏障,单层通透性增加,导致肾脏疾病的发生、发展。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应因子,可引起血流动力学改变,并具有致炎作用[1],参与肾脏病理改变的各个环节中。AngⅡ的致炎过程主要通过膜受体-G蛋白信号转

【参考文献】

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【共引文献】

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【相似文献】

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1 吴建明;孙双丹;王述Y，

本文编号：738056