长期间歇性低氧对大鼠血压及心血管内皮系统的影响
本文关键词:长期间歇性低氧对大鼠血压及心血管内皮系统的影响
更多相关文章: 缺氧 血压 内皮 血管 内皮缩血管肽 一氧化氮 一氧化氮合酶 睡眠呼吸暂停 阻塞性
【摘要】:目的建立间歇性低氧(CIH)大鼠模型,验证CIH对大鼠血压及心血管内皮系统的影响。方法选择雄性Wistar大鼠90只,随机分为4组:CIH组、低氧舱空气对照组(CIA组)和动物房内空白对照组(CON组),每组30只。采用往复循环式小动物低氧舱制作CIH大鼠模型;采用Softron智能无创血压计测量鼠尾血压,检测各组大鼠基线、7、14、21、28d时一氧化氮、内皮素1水平及一氧化氮合酶活性。结果与基线比较,随着时间延长,3组大鼠收缩压升高,舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05)。与CIA组和CON组比较,CIH组大鼠14、21、28d时一氧化氮、一氧化氮合酶水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05),内皮素1水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。CIA组与CON组一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素1比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CIH可导致大鼠持续性血压升高。CIH可引起一氧化氮合酶活性降低、一氧化氮合成释放减少,内皮素1表达增加。
【作者单位】: 海军总医院心脏中心;海军后勤部卫生部保健办公室;
【关键词】: 缺氧 血压 内皮 血管 内皮缩血管肽 一氧化氮 一氧化氮合酶 睡眠呼吸暂停 阻塞性
【基金】:全军医药卫生科研基金课题(10BJZ08)
【分类号】:R363
【正文快照】: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种发病率较高的慢性睡眠呼吸疾患,OSAS的主要特点是睡眠期间反复出现呼吸暂停引起间歇性低氧血症、高碳酸血症,胸腔内压波动以及反复的睡眠中断。OSAS致心血管疾病发生的确切机制至今尚未完全阐明[1-2]。本实验按照文献[3]研制的往复循环式
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,本文编号:748721
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