脊髓内高迁移率蛋白-1参与背根节慢性压迫大鼠机械性痛敏的机制

发布时间：2017-09-16 04:15

  本文关键词：脊髓内高迁移率蛋白-1参与背根节慢性压迫大鼠机械性痛敏的机制

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【摘要】：目的:观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠脊髓内高迁移率蛋白-1(high mobility group box-1,HMGB1)的变化,探讨其参与痛觉信息传递的机制,为慢性痛的治疗提供新的思路和靶点。方法:(1)24只SD大鼠随机分成4组,为正常大鼠组、假手术组、CCD 3 d组、7 d组。检测大鼠脊髓HMGB1 mRNA的表达情况。(2)24只SD大鼠分成4组,行CCD手术。术后7 d鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30、100μg,检测大鼠各时间点机械性缩足阈值。(3)24只SD大鼠分成4组(n=6),鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30、100μg,检测大鼠的运动功能。(4)30只SD大鼠分成5组(n=6)。在CCD术后7 d鞘内给予saline、HMGB1的中和抗体10、30、100μg,检测大鼠脊髓TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达。结果:(1)CCD术后3 d和7 d,脊髓内HMGB1 mRNA的表达明显上调(P0.05)。(2)鞘内给予HMGB1的中和抗体30、100μg后可以明显逆转CCD大鼠术后7 d的机械性痛敏,且其作用可以持续24 h(P0.05)。(3)鞘内给予HMGB1的中和抗体没有引起大鼠的运动功能损伤(P0.05)。(4)鞘内给予HMGB1的中和抗体30、100μg可以显著抑制CCD大鼠术后7 d组脊髓内的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达(P0.05)。结论:脊髓内HMGB1的上调可能参与了CCD大鼠痛敏状态的形成。
【作者单位】： 武警北京总队医院医务处;武警天津总队第一支队;武警北京总队医院内一科;武警北京总队医院急诊科;
【关键词】： 神经病理性痛 高迁移率蛋白- HMGB 脊髓 细胞因子 大鼠
【分类号】：R338
【正文快照】： 神经病理性痛是一种常见的慢性痛,极大地影响患者的生活质量,但其具体机制尚不明确。近年来的研究发现,脊髓中枢性免疫反应参与了神经病理性痛的形成[1]。在外周神经损伤后,脊髓的胶质细胞被激活,从而释放大量炎性因子,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL

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本文编号：860820