形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制

发布时间：2017-09-27 02:39

  本文关键词：形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制

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【摘要】：目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对照组进行比较,用免疫荧光化学染色示核因子κB的核转位情况;应用活性氧的抑制剂谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂Apocynin、内皮细胞高表达的NOX亚型NOX4的siRNA和内质网应激的标志性蛋白内质网转膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分别预处理细胞后再给予AGE-BSA刺激,观察核因子κB的核转位情况。结果与对照组相比,AGE-BSA可诱导人皮肤微血管内皮细胞核因子κB入核;应用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA预处理细胞均可抑制核因子κB的入核。结论AGE对核因子κB的移位激活可能通过细胞内的氧化应激和内质网应激途径所介导。
【作者单位】： 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室;
【关键词】： 晚期糖基化终末产物 人皮肤微血管内皮细胞 核因子κB 氧化应激 内质网应激
【基金】：国家自然科学基金面上项目(30771028)
【分类号】：R363
【正文快照】： 蛋白质赖氨酸的氨基和还原糖的醛基之间发生非酶性糖基化反应,形成Schiff碱,经Amadori反应重排后形成相对稳定的晚期糖基化终末产物(advanced gly-cation end products,AGE)[1]。研究表明,AGE在糖尿病慢性并发症的发生发展中起着十分重要的作用[2]。体外研究显示,AGE能够激活

【二级参考文献】

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本文编号：927189