低剂量吡格列酮通过非PPARγ依赖途径保护创伤性脑损伤
本文关键词:低剂量吡格列酮通过非PPARγ依赖途径保护创伤性脑损伤
更多相关文章: 吡格列酮 创伤性脑损伤 非PPARγ依赖途径 神经保护 炎症因子
【摘要】:目的:通过观察大脑皮层细胞损伤、尼氏体脱失、细胞凋亡及测定大脑皮层IL6、TNFα、PPARγ、mRNA的表达情况,探讨低剂量吡格列酮是否通过非PPAR7依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。方法:将30只6周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、TBI组、PPARγ拮抗剂T0070907 1.0 mg.kg-1组、低剂量Pio 1.0mg.kg-1组、T00709071.0 mg.kg-1+ Pio 1.0 mg.kg-1组、大剂量Pio 10 mg.kg-1组,除假手术组外均作Feeney自由落体重物锤打击。采用HE染色、Nissl染色及Tunel染色观察实验大鼠脑组织细胞损伤、尼氏体脱失及神经细胞凋亡程度,用定量PCR技术检测1L6、TNFα、PPARγ mRNA表达水平。结果:(1)低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞损伤,Pio1.0组、Pio10.0组细胞损伤率低于T0070907组和TBI组(P0.05),Pio1.0组与Pio10.0组细胞损伤率无明显统计学差异(P0.05);(2)低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后尼氏体脱失,Pio1.0组,Pio10.0组尼氏体脱失率低于T0070907组和TBI组(P0.05),Pio1.0组与Pio10.0组尼氏体脱失率无明显统计学差异(P0.05);(3)低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞凋亡,Pio1.0组、Piol0.0组凋亡细胞数少于T0070907组和TBI组(P0.05), Piol.0组与Pio10.0组凋亡细胞数无明显统计学差异(P0.05);(4)IL6 mRNA表达水平在TBI后24h最高,与48h、72h及正常组比较有统计学差异(P0.05);而低剂量吡格列酮能减少IL6 mRNA表达,与大剂量吡格列酮组比较无统计学差异(P0.05),明显低于TBI组(P0.05);(5)TNFα mRNA表达水平在TBI后24h和48h最高,与72h及正常组比较有统计学差异(P0.05);而低剂量吡格列酮能减少IL6 mRNA表达,与大剂量吡格列酮组比较无统计学差异(P0.05),明显低于TBI组(P0.05);(6)大剂量Pio 10.0组PPARy mRNA表达最多,与低剂量Pio1.0组有统计学差异(P0.05)。结论:低剂量吡格列酮可以通过非PPARy依赖途径保护创伤性脑损伤导致的神经损害和炎症反应。
【关键词】:吡格列酮 创伤性脑损伤 非PPARγ依赖途径 神经保护 炎症因子
【学位授予单位】:重庆医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R651.15
【目录】:
- 英汉缩略语名词对照5-6
- 中文摘要6-8
- ABSTRACT8-11
- 前言11-13
- 1. 材料与方法13-17
- 2 结果17-22
- 3 结论22-23
- 4 讨论23-26
- 全文总结26-27
- 参考文献27-31
- 文献综述:PPARγ激动剂的抗炎作用和神经保护作用31-46
- 参考文献40-46
- 致谢46-47
- 攻读硕士期间参与发表的学术论文及参与的课题47
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