严重脓毒症致凝血功能障碍的新认识

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（2012-07-15收稿）

文章编号：1005-2208（2012）11-0891-04

严重脓毒症致凝血功能

障碍的新认识

章志丹

【摘要】脓毒症常合并不同程度的凝血功能障碍。组织因子介导的促凝机制增强，生理抗凝机制下调以及纤溶系统功能抑制是脓毒症凝血功能障碍发生的主要机制。针对凝血系统功能障碍的不同机制给予针对性的药物治疗，对

作者单位：中国医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁沈阳110001

E-mail：zhidan_zhang2002@

·891·

改善脓毒症病人的预后可能有益。【关键词】脓毒症；凝血功能障碍中图分类号：R6文献标志码：A

Newopinionofcoagulationdisordersresultedfromseveresepsis

ZHANGZhi-dan.DepartmentofIntensive

CareUnit,theFirstAffiliatedHospitalofChinaMedicalUniversity，Shenyang110001,ChinaAbstract

Sepsisisalmostinvariablyassociatedwith

coagulationcoagulopathydisorders.includingtissueThemechanismsfactorinducedunderlyingenhancementsepticofpathway

procoagulation,down-regulationofphysicalanticoagulation

pharmacotherapyand

inhibition

of

fibrinolysis.

Appropriate

septicKeywordscoagulopathyaimingsepsis；maycoagulationbedirectlyeffectiveatdifferentmechanismsofdisorders

forseveresepsispatients.过度的炎性反应和凝血功能障碍是脓毒症最根本的病理生理改变。凝血功能障碍贯穿于脓毒症的整个病理过程，是脓毒症发生发展及预后的关键因素［1］。不同的脓毒症病人其凝血功能障碍的程度不一，轻者表现为亚临床的凝血系统活化（血液高凝状态），重者则表现为全身凝血系统活化，大量凝血酶及纤维蛋白形成，最终导致血小板及

凝血因子的消耗以及弥漫性血管内凝血（DIC）［2］

。这种凝

血功能的紊乱，尤其是脓毒症性DIC，是判断严重脓毒症病人临床结局的重要的独立的预测因素，值得临床医生给予充分的关注［3］。而了解脓毒症凝血功能障碍的发生机制，对脓毒症病人的治疗至关重要。

在脓毒症病人中，病原微生物及其所引发的全身炎性反应通过不同的途径驱动纤维蛋白的形成与沉积，包括上调促凝途径、下调生理抗凝机制及抑制纤溶途径［4］。1促凝途径的上调

组织因子（TF）是启动外源性凝血途径的重要因素。脓毒症病人血浆TF水平明显升高，并同时伴有其他凝血系统活化标志物的浓度增高［4-5］。如通过不同的方式抑制TF途径就能够防止凝血异常（包括纤维蛋白在组织内的沉积）的发生，并能够降低脓毒症动物模型的病死率［4-6］。因此。异常的TF表达是脓毒症所致凝血功能障碍的关键环节。但是，关于脓毒症中TF的细胞来源仍处于争论之中。

体外研究中一直显示内皮细胞（ECs）和单核吞噬细胞在脓毒症多种刺激因素作用下能够合成TF，并提供凝血系统启动以及扩增的细胞膜表面，最终导致细胞微环境内纤

维蛋白的形成，从而发挥促凝作用［4，7］。但大多数动物体内

研究中均未发现ECs生成TF的现象［4，6］。缺失TF基因的

ECs对脓毒症小鼠凝血系统的活化也无明显作用［6，8］

。因

此，排除了ECs作为脓毒症TF的主要细胞来源。

受炎症激活的中性粒细胞、嗜酸细胞以及活化的血小

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