脓毒症休克患者NT-pro-BNP水平与临床预后的相关性分析

发布时间：2017-03-31 12:06

  本文关键词：脓毒症休克患者NT-pro-BNP水平与临床预后的相关性分析，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的：随着耐药病原微生物的增加及免疫系统抑制病人增加，脓毒症休克相关死亡已成为世界范围内的严重问题。尽管近十年很多治疗脓毒症休克的新技术出现，其临床病死率仍然很高。近年来学者对脓毒症休克患者进行了更为深入的研究，以期发现特异性及敏感性高的临床指标作为脓毒症休克的病情判断依据，对脓毒症休克患者进行危险分层，早期预测患者的临床预后。其中有关炎症反应的C-反应蛋白及降钙素原已被多数学者用于判断脓毒症休克病情，最近的临床研究发现氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）对脓毒症休克患者病情程度、临床预后具有重要指导意义。但脓毒性休克患者常合并心功能障碍并影响N-末端脑钠肽前体（NT-pro-BNP）的水平，因此我们排除心功能不全患者，并对脓毒症休克相关危险因素进行研究，探讨C-反应蛋白、降钙素原及NT-pro-BNP水平在脓毒症休克患者临床预后评价中的优势。 方法：本研究收集大连医科大学附属第二医院2010年12月至2012年12月符合脓毒症休克诊断标准的患者96例，按患者28天是否存活分为存活组与死亡组。所有患者均经右心导管或经胸心脏超声检查，，排除充血性心功能不全因素对实验结果可能的影响。我们分析患者年龄，发病时间，ICU住院天数，抗生素应用时间，血管活性药物应用，感染部位，病原体种类，基础疾病状态，NT-pro-BNP水平，C-反应蛋白，血清降钙素原与APACHEII评分及28天病死率之间的相关性。 结果：96名脓毒症休克患者病死率为36.46%。通过单因素分析发现，脓毒症休克患者NT-pro-BNP水平(存活组732.1±265.8，死亡组1226.5±276.2，P0.001)，C-反应蛋白(存活组84.85±30.35，死亡组127.3±49.45，P0.001)，血清降钙素原(存活组10.60±3.61，死亡组14.8±4.86，P=0.003)，APACHEII评分(存活组16.28±5.12，死亡组30.6±7.92，P0.001)，抗生素应用时间(存活组12.15±3.68，死亡组17.91±7.70，P0.001)，血液系统感染(存活组33.3%，死亡组66.7%，P=0.048)，在生存组与死亡组之间有差异。对以上因素进行Logistic二元回归分析，结果显示APACHEII评分OR＝1.793（95%CI0.416～6.997，P=0.011），NT-pro-BNP水平OR＝1.654（95%CI0.745～5.680，P=0.022），C-反应蛋白OR＝1.35（695%CI0.459～5.975，P=0.043），血清降钙素原OR＝1.46（895%CI0.580～4.765，P=0.048）是脓毒症休克患者死亡的独立危险。进行相关性分析发现，APACHEII评分与NT-pro-BNP水平（r=0.761，P0.001）、C-反应蛋白（r=0.615，P=0.04）及降钙素原（r=0.571，P=0.008）之间有较好的相关性；NT-pro-BNP水平与C-反应蛋白（r=0.765，P0.001）及降钙素原（r=0.617，P0.001）之间有较好的相关性；C-反应蛋白与降钙素原之间也有较好的相关性（r=0.639，P=0.027）。 结论：本研究发现血浆NT-pro-BNP、C-反应蛋白与降钙素原在脓毒症休克存活组与死亡组之间有显著性差异，且与APACHEII评分及临床病死率存在相关性，三者是脓毒症休克患者死亡的独立危险因素。血浆NT-pro-BNP、C-反应蛋白与降钙素原之间存在线性相关，提示NT-pro-BNP的生成与脓毒症休克患者炎症因子释放可能存在相关性，血浆NT-pro-BNP水平在死亡组及存活组之间的OR值最大，且NT-pro-BNP水平与APACHEII评分的相关性最强。
【关键词】：N-末端脑钠肽前体 C-反应蛋白 血清降钙素原 脓毒症休克
【学位授予单位】：大连医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R459.7
【目录】：

• 摘要6-8
• Abstract8-10
• 前言10-11
• 材料和方法11-13
• 1. 病例资料11-12
• 2. 研究设计及数据收集12
• 3. 统计学分析12-13
• 结果13-18
• 1. 病例情况13-14
• 2. 脓毒症休克死亡危险因素14-16
• 3. APACHEII 评分、NT-pro-BNP、CRP 及 PCT 相关性16-18
• 讨论18-22
• 结论22-23
• 参考文献23-27
• 综述27-40
• 参考文献34-40
• 致谢40-41

【参考文献】

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本文编号：279569