创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织神经炎性反应的研究
发布时间：2021-01-24 06:39
【目的】探究创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织TNF-α、IL-8蛋白的表达改变及其意义。【材料和方法】选取雄性健康SD大鼠84只,按随机数字表法分为3组:假手术组（n=8）、创伤性颅脑损伤组（n=38）、创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组（n=38）。观察大鼠建模后一般情况、脑组织及肺组织形态学改变;HE染色,观察大鼠脑组织及肺组织病理改变;ELISA法检测大鼠脑组织TNF-α、IL-8蛋白的含量。【结果】1.创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织及肺组织镜下改变:光镜下可见该复合损伤大鼠脑组织神经元细胞肿皱缩、变性,细胞周围间隙疏松,神经元细胞排列紊乱,双侧顶叶皮质内可见点状出血;肺组织病灶区肺泡内大量红细胞渗出,肺泡壁断裂,肺间质血管扩张,红细胞外渗,肺间质可见炎性细胞浸润。2.创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织TNF-α蛋白的表达显著增高。与假手术组相比,创伤性颅脑损伤组、创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠造模后TNF-α蛋白的表达均呈单峰增长,峰值出现于伤后12h,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;与创伤性颅脑损伤组相比,创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠造模后3h、6h...
【文章来源】：蚌埠医学院安徽省
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
SD大鼠预处理
图 1-3 大鼠脑组织、肺组织大体标本 A: SHAM 组大鼠脑组织，未见明显异常；B：TBI 组大鼠脑组织，顶叶可见脑挫伤，周围脑组织肿胀（红色箭头所示）；C：TBI-SWD 组大鼠脑组织，可见顶叶脑组织挫伤，脑肿胀较单纯 TBI 组更为严重（红色箭头所示）；D：SHAM 组大鼠肺组织，未见明显异常；E：TBI 组大鼠肺组织，未见明显异常；F：TBI-SWD 组大鼠肺组织，可见肺组织淤血水肿（蓝色箭头所示 ）3 大鼠脑组织、肺组织HE染色HE染色处理后，光镜下假手术组脑组织可见神经元细胞结构清晰，胞膜完整 ，细胞周围间隙正常；肺组织可见肺泡结构正常，肺泡壁完整，肺泡无渗出，无炎性细胞浸润（图 1-4 A、D）。创伤性颅脑损伤组脑组织可见部分神经元细胞皱缩，核仁深染，细胞周围间隙疏松，神经元细胞排列紊乱；肺组织未见明显异常（图 1-4 B、E）。创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠脑组织神经元细胞皱缩，结构呈现不规则状，周围细胞间隙疏松较单纯颅脑损伤组更为明显，双侧顶叶皮质内可见点状出血，部分细胞核出现变性及细胞坏死（图 1-4 C）。创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠肺组织可见弥漫性水肿，肺泡壁断裂，肺泡腔可见大量红细胞渗出，肺间质血管扩张，红细胞外溢，间质内炎性胞浸润（图 1-4 F）。
图 1-4 大鼠脑组织、肺组织病理改变（HE 染色， 200）.A: SHAM 组大鼠顶叶脑组织，未见明显异常；B：TBI 组大鼠顶叶脑组织，可见部分神经元皱缩，细胞周围组织疏松（红色箭头所示）。C：TBI-SW 组大鼠顶叶脑组织，可见部分神经元皱缩，细胞间隙疏松（红色箭头所示），散在点状出血（蓝色箭头所示）。D：SHAM 组大鼠肺组织，未见明显异常；E：TBI 组大鼠肺组织，未见明显异常；F：TBI-SWD 组大鼠肺组织，可见肺泡内有红细胞渗出（红色箭头所示），部分肺泡壁断裂，肺间质炎性细胞浸润（蓝色箭头所示）5 大鼠脑组织TNF-α的表达与假手术组相比，创伤性颅脑损伤组、创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠脑组织的TNF-α表达量在伤后3h即出现明显增高，3h到6h之间快速增加，12h达到峰值，而后开始缓慢下降，伤后168h仍未恢复至正常水平（P<0.05）。与创伤性颅脑损伤组相比，创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组各时间点TNF-α的表达量明显增高（P<0.05）（表1-1）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]组织因子及组织因子途径抑制物-1在重型颅脑外伤早期的变化及意义[J]. 秦国强,漆松涛,黄卫民,施波,彭才祖,王冠,严程芬. 广东医学. 2015(13)
[2]单纯性颅脑创伤患者凝血因子Ⅶ活性与凝血功能障碍和进展性颅内出血性损伤的相关性分析[J]. 栗超跃,裴兵兵,吴惺,路鑫,胡锦,周良辅. 中华医学杂志. 2014 (09)
[3]地塞米松调节claudin-4减轻海水淹溺性肺水肿的机制研究[J]. 金发光,郭佑民. 中华肺部疾病杂志(电子版). 2013(02)
[4]创伤性脑损伤脑组织NF-kB表达变化规律及PDTC对其影响[J]. 刘盛明,苑玉清,侯敏,吴虹. 四川医学. 2013(02)
[5]乌司他丁治疗大鼠海水淹溺型急性肺损伤的实验观察[J]. 曹万英,金发光,罗颖,李志超. 中国呼吸与危重监护杂志. 2011(02)
[6]地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响[J]. 芮萌,段蕴铀,王海龙,张新红,王大鹏,胡明. 第二军医大学学报. 2010(04)
[7]不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察[J]. 张新红,段蕴铀,芮萌,王海龙,王宇,郑培浩. 解放军医学杂志. 2009(07)
[8]海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较[J]. 杨昱,王关嵩,邓朝霞,项俊慧,周长喜,钱桂生. 解放军医学杂志. 2009(04)
[9]乌司他丁对创伤性脑水肿合并海水淹溺性肺水肿大鼠的治疗作用[J]. 齐向前,于明琨,董艳. 中华神经医学杂志. 2008 (11)
[10]脑弥漫性轴索损伤实验装置的研制及动物模型的建立[J]. 刘晓斌,宋锦宁,陈景宇,张芬茹,刘守勋. 西安交通大学学报(医学版). 2008(05)
博士论文
[1]神经细胞来源Microparticles在颅脑创伤相关凝血功能障碍发生中的机制研究[D]. 田野.天津医科大学 2014
硕士论文
[1]臭氧和高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿的治疗作用[D]. 张磊.天津医科大学 2015
[2]创伤性脑水肿合并海水淹溺大鼠促炎细胞因子变化及乌司他丁的干预作用研究[D]. 齐向前.第二军医大学 2007
[3]大鼠海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿影响的实验研究[D]. 房文峰.第二军医大学 2006
本文编号：2996775
【文章来源】：蚌埠医学院安徽省
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
SD大鼠预处理
图 1-3 大鼠脑组织、肺组织大体标本 A: SHAM 组大鼠脑组织，未见明显异常；B：TBI 组大鼠脑组织，顶叶可见脑挫伤，周围脑组织肿胀（红色箭头所示）；C：TBI-SWD 组大鼠脑组织，可见顶叶脑组织挫伤，脑肿胀较单纯 TBI 组更为严重（红色箭头所示）；D：SHAM 组大鼠肺组织，未见明显异常；E：TBI 组大鼠肺组织，未见明显异常；F：TBI-SWD 组大鼠肺组织，可见肺组织淤血水肿（蓝色箭头所示 ）3 大鼠脑组织、肺组织HE染色HE染色处理后，光镜下假手术组脑组织可见神经元细胞结构清晰，胞膜完整 ，细胞周围间隙正常；肺组织可见肺泡结构正常，肺泡壁完整，肺泡无渗出，无炎性细胞浸润（图 1-4 A、D）。创伤性颅脑损伤组脑组织可见部分神经元细胞皱缩，核仁深染，细胞周围间隙疏松，神经元细胞排列紊乱；肺组织未见明显异常（图 1-4 B、E）。创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠脑组织神经元细胞皱缩，结构呈现不规则状，周围细胞间隙疏松较单纯颅脑损伤组更为明显，双侧顶叶皮质内可见点状出血，部分细胞核出现变性及细胞坏死（图 1-4 C）。创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠肺组织可见弥漫性水肿，肺泡壁断裂，肺泡腔可见大量红细胞渗出，肺间质血管扩张，红细胞外溢，间质内炎性胞浸润（图 1-4 F）。
图 1-4 大鼠脑组织、肺组织病理改变（HE 染色， 200）.A: SHAM 组大鼠顶叶脑组织，未见明显异常；B：TBI 组大鼠顶叶脑组织，可见部分神经元皱缩，细胞周围组织疏松（红色箭头所示）。C：TBI-SW 组大鼠顶叶脑组织，可见部分神经元皱缩，细胞间隙疏松（红色箭头所示），散在点状出血（蓝色箭头所示）。D：SHAM 组大鼠肺组织，未见明显异常；E：TBI 组大鼠肺组织，未见明显异常；F：TBI-SWD 组大鼠肺组织，可见肺泡内有红细胞渗出（红色箭头所示），部分肺泡壁断裂，肺间质炎性细胞浸润（蓝色箭头所示）5 大鼠脑组织TNF-α的表达与假手术组相比，创伤性颅脑损伤组、创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组大鼠脑组织的TNF-α表达量在伤后3h即出现明显增高，3h到6h之间快速增加，12h达到峰值，而后开始缓慢下降，伤后168h仍未恢复至正常水平（P<0.05）。与创伤性颅脑损伤组相比，创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组各时间点TNF-α的表达量明显增高（P<0.05）（表1-1）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]组织因子及组织因子途径抑制物-1在重型颅脑外伤早期的变化及意义[J]. 秦国强,漆松涛,黄卫民,施波,彭才祖,王冠,严程芬. 广东医学. 2015(13)
[2]单纯性颅脑创伤患者凝血因子Ⅶ活性与凝血功能障碍和进展性颅内出血性损伤的相关性分析[J]. 栗超跃,裴兵兵,吴惺,路鑫,胡锦,周良辅. 中华医学杂志. 2014 (09)
[3]地塞米松调节claudin-4减轻海水淹溺性肺水肿的机制研究[J]. 金发光,郭佑民. 中华肺部疾病杂志(电子版). 2013(02)
[4]创伤性脑损伤脑组织NF-kB表达变化规律及PDTC对其影响[J]. 刘盛明,苑玉清,侯敏,吴虹. 四川医学. 2013(02)
[5]乌司他丁治疗大鼠海水淹溺型急性肺损伤的实验观察[J]. 曹万英,金发光,罗颖,李志超. 中国呼吸与危重监护杂志. 2011(02)
[6]地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响[J]. 芮萌,段蕴铀,王海龙,张新红,王大鹏,胡明. 第二军医大学学报. 2010(04)
[7]不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察[J]. 张新红,段蕴铀,芮萌,王海龙,王宇,郑培浩. 解放军医学杂志. 2009(07)
[8]海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较[J]. 杨昱,王关嵩,邓朝霞,项俊慧,周长喜,钱桂生. 解放军医学杂志. 2009(04)
[9]乌司他丁对创伤性脑水肿合并海水淹溺性肺水肿大鼠的治疗作用[J]. 齐向前,于明琨,董艳. 中华神经医学杂志. 2008 (11)
[10]脑弥漫性轴索损伤实验装置的研制及动物模型的建立[J]. 刘晓斌,宋锦宁,陈景宇,张芬茹,刘守勋. 西安交通大学学报(医学版). 2008(05)
博士论文
[1]神经细胞来源Microparticles在颅脑创伤相关凝血功能障碍发生中的机制研究[D]. 田野.天津医科大学 2014
硕士论文
[1]臭氧和高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿的治疗作用[D]. 张磊.天津医科大学 2015
[2]创伤性脑水肿合并海水淹溺大鼠促炎细胞因子变化及乌司他丁的干预作用研究[D]. 齐向前.第二军医大学 2007
[3]大鼠海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿影响的实验研究[D]. 房文峰.第二军医大学 2006
本文编号：2996775
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