RhoA/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性的作用与机制

发布时间：2021-01-29 20:49

　　淋巴循环是机体循环系统的重要组成部分,淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础。在体与离体实验均已表明,在休克的发展进程中,淋巴管收缩性出现双相变化,即早期升高,晚期降低；同时,淋巴管对血管活性物质去甲肾上腺素（NE）或P物质（SP）的收缩性亦出现了类似的双相变化,提示淋巴管低反应性是淋巴管低收缩性的重要机制。由于重症休克时的淋巴循环功能障碍是促进不可逆休克发展的重要因素,因此,淋巴管低收缩性及其发病机制在休克发病学中的作用值得深入研究。研究表明,小G蛋白RhoA、Rac1对于失血性休克血管反应性的双相变化具有重要的调节作用,且RhoA与Rac1活性的平衡同样调节了失血性休克后血管反应性的双相变化；同样,Rho也调节了正常状态下离体淋巴管的泵活性。那么,RhoA和Rac1在休克淋巴管中的表达状态如何?是否具有调节休克离体淋巴管收缩性的作用?其作用机制与哪些因素有关?RhoA和Rac1两者间的相互作用是否同样会影响休克淋巴管的收缩性?这些研究对于进一步开展休克淋巴管收缩功能的生物学调控、进而改善休克的淋巴微循环障碍具有一定的理论与应用价值。为此,本研究在观察RhoA与Rac1在休克不同时间淋... 

【文章来源】：河北北方学院河北省

【文章页数】：88 页

【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
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材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
综述
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期刊论文
[1]失血性休克大鼠离体淋巴管对P物质的反应性[J]. 张立民,牛春雨,赵自刚,秦立鹏,司永华,张静.  中国应用生理学杂志. 2012(01)
[2]Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用[J]. 赵自刚,牛春雨,魏艳玲,张玉平,司永华,张静.  中国病理生理杂志. 2012(01)
[3]一氧化氮在休克大鼠离体淋巴管对P物质反应性中的作用[J]. 司永华,牛春雨,秦立鹏,赵自刚,张静.  中国病理生理杂志. 2012(01)
[4]Rho/Rho激酶信号通路与脉管收缩[J]. 司永华,牛春雨,赵自刚.  生理科学进展. 2011(04)
[5]一氧化氮对失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化的调节作用[J]. 秦立鹏,牛春雨,赵自刚,张静,张玉平.  生理学报. 2011(04)
[6]P物质增强失血性休克大鼠离体淋巴管的泵功能[J]. 秦立鹏,牛春雨,赵自刚,张静,张玉平.  中国病理生理杂志. 2011(07)
[7]失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制[J]. 刘志权,牛春雨,赵自刚,张玉平,魏艳玲,张静.  中国病理生理杂志. 2010(12)
[8]阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性[J]. 魏艳玲,牛春雨,赵自刚,刘志权,张玉平,张静.  中国病理生理杂志. 2010(08)
[9]失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化[J]. 刘志权,牛春雨,赵自刚,魏艳玲,张静,秦立鹏,张玉平.  中国病理生理杂志. 2010(07)
[10]加强危重病发病学的淋巴微循环机制研究[J]. 张静.  中国微循环. 2009(01)



本文编号：3007585