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炎症反应及细胞内钙浓度异常升高在脓毒症发展中的作用分析

发布时间:2021-02-19 16:02
  探讨炎症反应及细胞内钙浓度异常升高(钙超载)在脓毒症发展中的作用。构建血管内皮细胞损伤模型,后使用基质相互作用分子1(Stim1)抑制表达载体、Tlr4抑制表达载体转染细胞,再通过脂多糖活化Toll样受体4(Tlr4)抑制表达载体转染12 h,脂多糖刺激6 h,使用核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC以及Tlr4抑制表达载体转染1 h、12 h。结果显示脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后Tlr4、髓质分化蛋白2、NF-κB mRNA相对表达量明显高于刺激前(P<0.05)。Stim1抑制表达载体转染可显著逆转脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞外钙离子内流。Tlr4抑制表达载体+脂多糖组、Tlr4及Stim1抑制表达载体+脂多糖组钙离子浓度明显低于脂多糖组(P<0.05)。实验表明,下调Tlr4、NF-κB、Stim1表达可显著抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应和钙超载,缓解脓毒症病情进展。 

【文章来源】:中南医学科学杂志. 2020,48(02)

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

炎症反应及细胞内钙浓度异常升高在脓毒症发展中的作用分析


脂多糖刺激不同时间Tlr4、髓质分化蛋白2、

髓质,多糖,蛋白


脂多糖刺激不同时间Tlr4、髓质分化蛋白2、

多糖,内皮,静脉,细胞


空白对照组、脂多糖组、Stim1抑制表达载体转染组、Stim1抑制表达载体+脂多糖组人脐静脉内皮细胞中钙离子浓度分别为(42.68±12.31)、(110.24±19.65)、(31.55±10.07)、(63.72±12.90) nmol/L。脂多糖组钙离子浓度明显高于空白对照组,Stim1抑制表达载体转染组钙离子浓度明显低于空白对照组,Stim1抑制表达载体+脂多糖组钙离子浓度明显低于脂多糖组(P<0.01);Stim1抑制表达载体转染可显著逆转脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞外钙离子内流。见图3。2.3 Tlr4对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞钙流动的影响

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3041348

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