阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用
发布时间:2021-04-03 05:37
目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 60只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和干预组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型,干预组分别于术后6、18 h腹腔注射阿托伐他汀(0.2 mg.kg-1),假手术组和脓毒症组同时间点给予等体积温生理盐水腹腔注射。观察各组大鼠术后20 h肺组织病理学改变、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及术后7 d生存率。结果与脓毒症组比较,干预组大鼠术后7 d生存率显著提高,病理示肺损伤明显减轻,肺组织SOD活性显著升高(P<0.01),而MDA水平显著降低(P<0.01)。干预组SOD活性及MDA水平与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著提高脓毒症大鼠的生存率,并可能通过减少肺氧自由基的产生,减轻肺损伤。
【文章来源】:新乡医学院学报. 2013,30(04)
【文章页数】:4 页
【部分图文】:
脓毒症组与干预组大鼠7d生存率及平均生存时间Fig.17-daysurvivalrateandmeansurvivaltimeafterop-
术组比较SOD活性显著降低,MDA水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);干预组与CLP脓毒症组比较SOD活性显著升高,MDA水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。A:假手术组;B:脓毒症组;C:干预组。图2各组大鼠肺组织病理组织学结果比较Fig.2Comparisonofthepulmonaryhistopathologicexaminationamongthethreegroups表2各组大鼠肺组织中SOD活性及MDA水平比较Tab.2ComparisonofSODactivityandMDAlevelinlungtissueamongthethreegroups组别nSOD/(U·mgprot-1)MDA/(nmol·mgprot-1)假手术组1018.86±1.700.89±0.13脓毒症组1010.44±1.53a1.49±0.15a干预组1015.15±1.87ab1.16±0.11ab注:与假手术组比较aP<0.01;与脓毒症组比较bP<0.01。3讨论多年来脓毒症一直有较高的发病率和病死率,有资料显示,美国每年约75万脓毒症病例,发病率超过急性心肌梗死,并以每年1.5%的比例增长,全球严重脓毒症患者院内病死率达49.6%,并呈逐年增加趋势[4]。因此,人们一直在探索脓毒症潜在的发病机制及新的治疗手段,但因其发病机制复杂,导致最终疾病结果的信号通路较多,目前试图阻断单一通路的方案并没有取得良好的控制炎症反应的效果。阿托伐他汀是一种羟甲基戊二酰辅酶A(hydroxymethylglutaryl-coenzymeA,HMG-CoA)还原酶选择性、竞争性抑制剂,其通过抑制HMG-CoA还原酶及胆固醇的生物合成,从而降低血浆中胆固醇和血清脂蛋白水平,是临床常用的降脂药物之一。近年来,他汀类药物不依赖于其调节血脂作用的抗感染、免疫调节、保护内皮等功效更受到人们关注,而这与脓毒症的发病机制存在诸多吻合之处[5],理论上对脓毒症的发病过程有一定控制作用,存在治疗意义。本研究
【参考文献】:
期刊论文
[1]脓毒症发病机制的研究进展[J]. 王静,李熙鸿. 实用儿科临床杂志. 2012(10)
本文编号:3116718
【文章来源】:新乡医学院学报. 2013,30(04)
【文章页数】:4 页
【部分图文】:
脓毒症组与干预组大鼠7d生存率及平均生存时间Fig.17-daysurvivalrateandmeansurvivaltimeafterop-
术组比较SOD活性显著降低,MDA水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);干预组与CLP脓毒症组比较SOD活性显著升高,MDA水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。A:假手术组;B:脓毒症组;C:干预组。图2各组大鼠肺组织病理组织学结果比较Fig.2Comparisonofthepulmonaryhistopathologicexaminationamongthethreegroups表2各组大鼠肺组织中SOD活性及MDA水平比较Tab.2ComparisonofSODactivityandMDAlevelinlungtissueamongthethreegroups组别nSOD/(U·mgprot-1)MDA/(nmol·mgprot-1)假手术组1018.86±1.700.89±0.13脓毒症组1010.44±1.53a1.49±0.15a干预组1015.15±1.87ab1.16±0.11ab注:与假手术组比较aP<0.01;与脓毒症组比较bP<0.01。3讨论多年来脓毒症一直有较高的发病率和病死率,有资料显示,美国每年约75万脓毒症病例,发病率超过急性心肌梗死,并以每年1.5%的比例增长,全球严重脓毒症患者院内病死率达49.6%,并呈逐年增加趋势[4]。因此,人们一直在探索脓毒症潜在的发病机制及新的治疗手段,但因其发病机制复杂,导致最终疾病结果的信号通路较多,目前试图阻断单一通路的方案并没有取得良好的控制炎症反应的效果。阿托伐他汀是一种羟甲基戊二酰辅酶A(hydroxymethylglutaryl-coenzymeA,HMG-CoA)还原酶选择性、竞争性抑制剂,其通过抑制HMG-CoA还原酶及胆固醇的生物合成,从而降低血浆中胆固醇和血清脂蛋白水平,是临床常用的降脂药物之一。近年来,他汀类药物不依赖于其调节血脂作用的抗感染、免疫调节、保护内皮等功效更受到人们关注,而这与脓毒症的发病机制存在诸多吻合之处[5],理论上对脓毒症的发病过程有一定控制作用,存在治疗意义。本研究
【参考文献】:
期刊论文
[1]脓毒症发病机制的研究进展[J]. 王静,李熙鸿. 实用儿科临床杂志. 2012(10)
本文编号:3116718
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jjyx/3116718.html
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