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过继转移r-SjCystatin诱导的巨噬细胞对小鼠脓毒症的保护作用研究

发布时间:2021-05-21 19:13
  研究背景:脓毒症(Sepsis)是临床危重症患者的严重并发症之一,发病急而凶险,病死率高。已知脓毒症是由促炎因子激活免疫细胞引起的严重组织损伤,尤其在脓毒症SIRS(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)阶段。其中单核巨噬细胞作为脓毒症中天然免疫反应中的抗感染细胞及特异性免疫中的抗原呈递细胞,其功能变化在脓毒症免疫抑制中的作用受到广泛关注。根据活化后表型及功能的不同巨噬细胞可分为经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2)。前者分泌促炎细胞因子加重炎症,后者分泌白介素-10(IL-10)等炎症抑制因子改善过度炎症,促进组织修复。研究表明脓毒症时组织中M1型巨噬细胞显著增加,可能是导致脓毒症免疫瘫痪的机制之一。流行病学研究表明蠕虫感染与脓毒症之间存在反向关系。涉及的机制是蠕虫感染后通过阻断Toll样受体-4(TLR4)减少巨噬细胞向M1方向活化、促进转化生长因子-β(TGF-β)和IL-10等抗炎因子的释放,从而调节过度的炎症反应。尽管“蠕虫疗法”被认为安全有效,但活体寄生虫的应用仍具有不良副作用的风险。因此,采用蠕虫源性蛋白以代... 

【文章来源】:蚌埠医学院安徽省

【文章页数】:65 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
中文摘要
Abstract
前言
材料与方法
    1 实验材料
    2 实验方法
结果
    1 r-SjCystatin的表达,纯化和鉴定
    2 巨噬细胞成熟度鉴定
    3 r-SjCystatin促进巨噬细胞向M2型极化
    4 r-SjCystatin调控巨噬细胞细胞因子的分泌
    5 过继转移r-SjCystatin调控的巨噬细胞抑制CLP诱导的小鼠脓毒症
讨论
结论
参考文献
致谢
附录 A
附录 B
附录 C
附录 D 文献综述
    参考文献


【参考文献】:
期刊论文
[1]巨噬细胞极化对炎症性疾病影响的研究进展[J]. 刘佳宁,王鑫雅,孙玥.  生物化工. 2020(01)
[2]脓毒症免疫联合治疗研究进展[J]. 赵鹏跃,杜晓辉.  解放军医学杂志. 2019(05)
[3]脓毒症治疗新进展[J]. 刘辉,冯永文,姚咏明.  中华重症医学电子杂志(网络版). 2018(04)
[4]血吸虫病肝纤维化及其致病机制研究进展[J]. 姜鹏月,潘卫庆.  中国热带医学. 2018(08)
[5]日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂干预脂多糖诱导的小鼠脓毒症[J]. 万勇坤,李徽徽,左琳,王小莉,王黎源,贺文欣,姜辉,王守祥,盛洁,张敏,钱海春,杨芳芳,谢红,高世芳,方强,杨小迪,刘牧林.  南方医科大学学报. 2018(05)
[6]大鼠盲肠结扎与穿刺脓毒症模型的建立与分析[J]. 韩靖,杜玉明,袁聪俐,华修国,李岩.  上海交通大学学报(农业科学版). 2017(04)
[7]Schistosoma japonicum attenuates dextran sodium sulfateinduced colitis in mice via reduction of endoplasmic reticulum stress[J]. Ya Liu,Qing Ye,Yu-Lan Liu,Jian Kang,Yan Chen,Wei-Guo Dong.  World Journal of Gastroenterology. 2017(31)
[8]脓毒症定义和诊断标准的演进[J]. 陈晓洁,董天皞,张桂萍,刘斯,王起运,贺星,董凯.  医学综述. 2017(16)
[9]脓毒症发病机制最新认识[J]. 姚咏明,张艳敏.  医学研究生学报. 2017(07)
[10]两种蠕虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对小鼠腹腔渗出细胞一氧化氮产生及细胞因子分泌的影响[J]. 杨小迪,李徽徽,陶志勇,方强,程洋,徐岚松,薛仁敏,陈勇,夏惠,张慧,姜辉,刘涛,彭琨,陈兴智.  中国寄生虫学与寄生虫病杂志. 2017(02)

博士论文
[1]脓毒症的细胞生物治疗新机制—间充质干细胞抑制巨噬细胞炎症复合体3的激活[D]. 李霜.第四军医大学 2015
[2]血吸虫感染鼠树突状细胞抑制过敏性哮喘的机制[D]. 路平.天津医科大学 2015



本文编号:3200230

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