外伤性颅脑损伤急性期凝血功能变化：血小板活化及其膜微粒形成机制的基础研究

发布时间：2021-07-09 14:16

　　第一部分急性外伤性颅脑损伤患者凝血功能变化临床研究[目的]探讨急性外伤性颅脑损伤（TBI）患者急性期凝血功能变化及其损伤程度的相关性。[方法]选取76例急性外伤性颅脑损伤患者,根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）分为轻型（GCS 13-15）、中型（GCS 9-12）、重型（GCS6-8）三组,同时选取32例健康体检者作为对照组。统计患者伤后入院时及病程不同时段（伤后24h、48h、72h）凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FBG）、D-二聚体（DD）、血小板计数（PLT）、及平均血小板容积（MPV）指标。[结果]与健康对照组比较,在外伤性颅脑损伤患者入院时,中、重型患者的PT、APTT、TT、DD水平都明显高于对照组（p<0.05）;而FBG、PLT水平明显低于对照组（P<0.05）;轻型颅脑损伤组患者仅有PT、APTT、DD水平明显高于对照组（P<0.05）。与对照组相比,TBI患者在入院时凝血指标（PT、APTT、TT、FBG、DD、MPV、PLT）水平均有极显著差异（P<0.01）;在伤后24h和伤后48h时... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：86 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１血小板衍生膜微粒的形成机制??使得细胞骨架中肌球蛋白轻链磯酸化，磯酸化的轻链増加ＴＭｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，??促使肌球蛋白聚合装配成细丝并向细胞中央收缩，最后导致细胞收缩

膜骨架中微丝聚合，增加了膜的运动性ｐｓｉ。因此血小板活化后细胞收缩的同时，??细胞膜向外伸展变形并可形成伪足。在变形的细胞膜一些地方胞膜出芽方式??形成凸起并最终脱落［２４］，有的伪足发生断裂其片段也落入微循环血液，这样就??产生了ＰＭＰｓ脚（见图１）。??血小板活化的本质是血小板在活性物质作用下发生了骨架蛋白的收缩运??动。目前认为凝血酶、胶原［２＾７］、血栓烧Ａ２?（ＴＸＡ２）、细胞因子Ｐ８’２９＾和加压素??是主要的体内血小板激活剂。此外，有多种因素可Ｗ引起血小板活化，进而诱??起ＰＭＰｓ的释放。??透射电镜观察，？＾？５为直径０．１－１．０?的小囊泡颗粒，其组成、大小、表??面抗原的表达、Ｐ巧的活性及其他活性的差异与不同刺激因素活化血小板途径有??关。如强诱导剂胶原活化血小板产生的？１＾化８有直径为０．０６－０．０８?＾ｍ和０．４－０．６?Ｊｉｍ??的两个群体，而致诱导剂ＡＤＰ产生的ＰＭＰｓ只有直径为０．０６－０．０８?＾；１１１的群体。高剪??切力活化的血小板产生的ＰＭＰｓ中血小板活化因子含量高。另外，Ｗ出芽方式形??成的ＰＭＰｓ体积小，而伪足断裂形成的ＰＭＰｓ体积较大。??

扫描离子电导显微镜技术剛（ｓｃａｎｎｉｎｇ?ｉｏｎ?ｃｏｎｄｕｃｔａｎｃｅ?ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ，別ＣＭ）??的出现为研究血小板１＾＾１及ＰＭＰｓ的形成过程提供了一种更直观更接近于真实生??理环境下的全新的技术手段。运用这项技术可Ｗ在模拟血小板的生理液态条件??下高分辨率的观察活体血小板的表面拓扑结构，并实时监控其在受到药物、机??械应力等作用下／后的整个动态变化过程。??９??


本文编号：3273904