内质网应激在雌激素改善失血性休克脾CD4 + T细胞功能中的作用

发布时间：2021-07-23 09:00

　　失血性休克引起的免疫功能抑制,降低机体抗感染能力,是失血性休克发展为不可逆休克的重要因素之一。CD4⁺T淋巴细胞功能低下在这一过程中具有重要作用。CD4⁺T淋巴细胞具有经典雌激素受体（ER）α、ERβ和膜受体G蛋白偶联受体30（GPR30）。创伤、休克和脓毒症时存在明显的性别差异,同时,17β-雌二醇（E2）治疗失血性休克后雄性动物T细胞减弱了细胞因子分泌和细胞损伤等变化,相关机制有待进一步研究。失血性休克引起了实质细胞发生内质网应激（ERS）,并引起器官损伤。但是,ERS是否参与了E2改善失血性休克后的脾CD4⁺T细胞功能的作用,还不清楚。为此,在本研究中,我们假设E2治疗失血性休克后脾组织损伤以及恢复脾CD4⁺T细胞增殖和细胞因子产生是通过ERs介导的,而E2的有益作用是通过降低ERS实现的。156只雄性Wistar大鼠经历创伤（腹部正中线5 cm切口）失血（平均血压40mmHg,持续90分钟）,然后进行液体复苏。复苏时,皮下分别给予E2（2 mg/kg）、ER-α激动剂丙基吡唑三醇（PPT,5... 

【文章来源】：河北北方学院河北省

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

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结论
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综述 雌激素调节失血性休克免疫功能的作用与机制
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【参考文献】：
期刊论文
[1]Gender differences in trauma, shock and sepsis[J]. Florian B?sch,Martin K.Angele,Irshad H.Chaudry.  Military Medical Research. 2019(01)
[2]雌二醇对人树突状细胞成熟和功能的影响[J]. 沈媛,曾耀英,肇静娴,江逊,王通,狄静芳.  中国病理生理杂志. 2005(03)
[3]雌激素作用分子机制研究进展[J]. 谈智,王庭槐.  中国病理生理杂志. 2003(10)



本文编号：3298993