PINK1/parkin介导的线粒体自噬在机械通气导致的膈肌功能障碍中的作用
发布时间：2021-08-20 02:06
目的:研究PTEN诱导激酶1（PTEN induced putative kinase 1,PINK1）/parkin介导的线粒体自噬在机械通气（mechanical ventilation,MV）导致的膈肌功能障碍和萎缩中的作用。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分成Control组（n=6）、MV-6h组（n=6）、MV-12h组（n=6）和MV-24h组（n=6）。Control组大鼠未经任何处理,MV-6h组大鼠机械通气6 h,MV-12h组大鼠机械通气12 h,MV-24h组大鼠机械通气24 h。采用RM6240生物信息采集系统测量膈肌复合肌动作电位（compound muscle action potential,CMAP）,HE染色测量膈肌肌纤维横截面积（cross-sectional area,CSA）,Western blot检测膈肌肌肉萎缩蛋白（muscle atrophy F-box,MAFbx）、肌肉特异性环指蛋白1（muscle specific ring finger 1,MURF1）、线粒体裂解蛋白1（dynamin-related protein 1,d...
【文章来源】：重庆医科大学学报. 2020,45(12)北大核心CSCD
【文章页数】：7 页
【部分图文】：
各组CMAP检测
本实验小组检测了膈肌萎缩相关蛋白MAFbx和MURF1的表达水平（图3A）。Control组、MV-6h组、MV-12h组、MV-24h组MAFbx蛋白表达水平分别是1.00±0.00、1.85±0.19、2.59±0.19、4.11±0.19,4组MAFbx蛋白表达水平有统计学差异（F=129.670,P=0.000）。两两比较结果显示，MV-12h组和MV-24h组的MAFbx蛋白表达水平较Control组明显增加（P=0.000),MV-24h组的蛋白表达水平较MV-6h组明显增加（P=0.005),MV-6h组和Control组之间没有统计学差异（P=0.065）。Control组、MV-6h组、MV-12h组、MV-24组MURF1蛋白表达水平分别是1.00±0.00、1.53±0.18、1.96±0.26、2.88±0.29,4组MURF1蛋白表达水平有统计学差异（F=26.830,P=0.000）。两两比较结果显示，MV-12h组MURF1蛋白表达水平较Control组明显增加（P=0.006),MV-24h组MURF1蛋白表达水平较Control组明显增加（P=0.008),MV-24h组蛋白表达水平较MV-6h组明显增加（P=0.003),MV-6h组和Control组之间没有统计学差异（P=0.058）（图3B）。2.4 动力学相关蛋白的变化
膈肌功能障碍是MV患者撤机失败的主要原因，撤机失败严重影响患者预后及其生活质量[8-9]。大量动物研究报道，延长的MV导致膈肌发生功能障碍[10-13]。因为大鼠和人类膈肌在解剖学上相似并且包含类似的纤维类型复合物[14]，所以大鼠已成为研究MV诱导膈肌纤维尺寸和功能变化的最常用动物模型。VIDD主要表现在膈肌功能学和组织学2方面的改变。本研究发现，与Control组相比，膈肌的CMAP幅值在MV-12h组和MV-24h组明显降低，CMAP时程在MV-24h组明显升高，表示膈肌发生了功能学的改变；并且膈肌纤维的横截面积随着MV时间逐渐减少，表明膈肌的组织结构发生了改变。进一步检测萎缩相关蛋白MAFbx和MURF1，发现随着MV时间延长，萎缩蛋白水平逐渐递增，说明MV可以引起膈肌的功能和组织学改变，并且随着MV时间延长，膈肌功能和萎缩进一步加重。
本文编号：3352593
【文章来源】：重庆医科大学学报. 2020,45(12)北大核心CSCD
【文章页数】：7 页
【部分图文】：
各组CMAP检测
本实验小组检测了膈肌萎缩相关蛋白MAFbx和MURF1的表达水平（图3A）。Control组、MV-6h组、MV-12h组、MV-24h组MAFbx蛋白表达水平分别是1.00±0.00、1.85±0.19、2.59±0.19、4.11±0.19,4组MAFbx蛋白表达水平有统计学差异（F=129.670,P=0.000）。两两比较结果显示，MV-12h组和MV-24h组的MAFbx蛋白表达水平较Control组明显增加（P=0.000),MV-24h组的蛋白表达水平较MV-6h组明显增加（P=0.005),MV-6h组和Control组之间没有统计学差异（P=0.065）。Control组、MV-6h组、MV-12h组、MV-24组MURF1蛋白表达水平分别是1.00±0.00、1.53±0.18、1.96±0.26、2.88±0.29,4组MURF1蛋白表达水平有统计学差异（F=26.830,P=0.000）。两两比较结果显示，MV-12h组MURF1蛋白表达水平较Control组明显增加（P=0.006),MV-24h组MURF1蛋白表达水平较Control组明显增加（P=0.008),MV-24h组蛋白表达水平较MV-6h组明显增加（P=0.003),MV-6h组和Control组之间没有统计学差异（P=0.058）（图3B）。2.4 动力学相关蛋白的变化
膈肌功能障碍是MV患者撤机失败的主要原因，撤机失败严重影响患者预后及其生活质量[8-9]。大量动物研究报道，延长的MV导致膈肌发生功能障碍[10-13]。因为大鼠和人类膈肌在解剖学上相似并且包含类似的纤维类型复合物[14]，所以大鼠已成为研究MV诱导膈肌纤维尺寸和功能变化的最常用动物模型。VIDD主要表现在膈肌功能学和组织学2方面的改变。本研究发现，与Control组相比，膈肌的CMAP幅值在MV-12h组和MV-24h组明显降低，CMAP时程在MV-24h组明显升高，表示膈肌发生了功能学的改变；并且膈肌纤维的横截面积随着MV时间逐渐减少，表明膈肌的组织结构发生了改变。进一步检测萎缩相关蛋白MAFbx和MURF1，发现随着MV时间延长，萎缩蛋白水平逐渐递增，说明MV可以引起膈肌的功能和组织学改变，并且随着MV时间延长，膈肌功能和萎缩进一步加重。
本文编号：3352593
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