细胞外组蛋白在氯气所致小鼠急性呼吸窘迫综合征中的变化

发布时间：2021-08-24 13:00

　　目的研究细胞外组蛋白在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病过程中的变化,探索其具体作用及临床价值。方法通过氯气染毒复制小鼠ARDS模型,在不同浓度氯气染毒条件下,检测血浆中细胞外组蛋白H4、血管内皮细胞损伤标志物sTM、肺组织病理的改变;分析组蛋白H4与sTM的关系。结果正常小鼠血浆中组蛋白H4的平均浓度为（076±017）μg/ml;氯气染毒后,小鼠血浆中组蛋白H4水平升高;当200 ppm氯气染毒（30min）后12 h,血浆中组蛋白H4的平均浓度为（768±247）μg/ml。氯气浓度越高,血浆中组蛋白升高越明显,二者具有明显的正相关性。在氯气吸入损伤中,血浆中内皮损伤标志物sTM也明显升高,且与血浆中组蛋白H4具有明显的相关性（r=0830 2）。HE染色镜下可见,染毒小鼠肺组织炎症细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞肿胀,且随氯气浓度增高损伤加重。结论细胞外组蛋白在氯气所致ARDS小鼠血浆中明显升高,且与肺损伤程度密切相关,提示其可能在ARDS发病机制中起重要作用。 

【文章来源】：中国工业医学杂志. 2020,33(02)

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

小鼠经氯气染毒后12 h血浆细胞外组蛋白H4的变化

小鼠经氯气染毒后12 h血浆sTM的变化

氯气通过呼吸道侵入体内，并溶解在呼吸系统黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，从而损伤组织细胞，并使之进一步释放内源性炎症介质。肺血管内皮细胞除参与构成血气交换屏障外，还具有重要的炎症调节功能。它们可直接感受血管内环境的改变，并能做出相应的反应，如表达细胞粘附分子、释放炎症趋化因子等[12,13]。因此，在氯气暴露后，肺血管内皮细胞既是炎症介质损伤的靶细胞，同时也是炎症效应的调节细胞[14]。本研究以氯气吸入所致小鼠ALI为实验对象，探讨不同浓度氯气条件下血浆中细胞外组蛋白、肺血管内皮细胞损伤标志物的变化及其相关性。结果显示，小鼠的呼吸系统损伤症状、肺组织病理改变和氯气浓度有明显的关系，而血浆中细胞外组蛋白水平与氯气浓度亦存在明显关联：对照组小鼠的血浆中组蛋白H4浓度很低；小鼠吸入低浓度的氯气（10、20、50、100ppm）后，组蛋白H4浓度仅轻度升高；当氯气吸入浓度>200 ppm时，组蛋白H4浓度明显升高。氯气染毒浓度越高，血浆中组蛋白H4的浓度越高，二者呈明显的正相关。氯气染毒后，小鼠血浆中内皮损伤标志物sTM也相应升高，提示有血管内皮细胞损伤，且与血浆中组蛋白H4具有明显相关性（P<0.01）。

【参考文献】：
期刊论文
[1]细胞外组蛋白在油酸所致急性肺损伤中的作用[J]. 温韬,关里,毛丽君,张雁林,赵金垣.  中国工业医学杂志. 2016(02)
[2]如何应对有毒气体泄漏事故——从三起氯气泄漏事故谈起[J]. 白媛媛,陈明.  环境保护. 2011(04)



本文编号：3360037