LBP通过mTOR信号通路抑制脓毒症大鼠肝细胞线粒体损伤

发布时间：2021-10-09 03:44

　　【研究目的】脓毒症是由于感染而引起宿主器官功能障碍的疾病,全球每年脓毒症患者超过1900万人,死亡率超过25%。脓毒症可引起产生发热、肌肉酸痛、器官功能障碍、脓毒症休克,最终导致死亡。脂多糖（LPS）是革兰阴性菌细胞壁最外层的结构,也是脓毒症主要的致病因素之一。当LPS入侵到机体内时,机体分泌的脂多糖结合蛋白（LBP）特异性地结合血液中的LPS,促进其与细胞膜表面的TLR4和CD14结合,形成LPS/TLR4/CD14复合物,引起炎症反应。治疗脓毒症常采用抗炎疗法,阻断LBP与LPS的结合或敲除LBP,可以减轻LPS引起的炎症,但是在脓毒症中的治疗效果存在争议。代谢稳态对于维持细胞功能至关重要,脓毒症同时也会引起细胞代谢功能紊乱,导致死亡。肝脏在脓毒症发病中作用复杂,在脓毒症后期通过抑制糖酵解,引起代谢功能紊乱。因此我们推测敲除LBP虽然可以降低炎症反应,但是会引起肝脏代谢紊乱,这是抗炎效果不佳的原因之一。【研究内容】1,使用Crispr-Cas9技术在SD大鼠全身敲除LBP基因;2,运用血清生化分析、Real-time PCR、组织化学、透射电镜、流式细胞术实验技术,比较WT大鼠和L... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：88 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
前言
材料与方法
实验结果
讨论
结论
参考文献
附录
致谢
课题综述 粒细胞集落刺激因子在脓毒症治疗中的现状和展望
    参考文献



本文编号：3425570