ANGPTL4在LPS诱导的急性肺损伤中的作用及机制研究

发布时间：2021-11-12 13:39

　　1.背景与目的急性肺损伤（acute lung injury,ALI）或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome）是由炎症失控所致的临床危重症疾病,表现为急性呼吸窘迫,低氧血症和非心源性肺水肿。近年来虽然在气道管理和保护性机械通气策略等方面有了长足的进步,但因为其发病机制尚不完全明确,ARDS患者的死亡率仍然居高不下。由中性粒细胞过度激活导致的氧化应激是参与ARDS肺部炎症损伤发生发展的重要事件。研究证实脂多糖（LPS）不仅能够氧化细胞膜脂质,还能够通过激活NADPH氧化酶产生氧自由基诱导急性肺损伤的发生,因此明确LPS诱导炎症损伤的发病机制对于治疗急性肺损伤具有重要意义。血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）,又称为禁食诱导的脂肪因子,参与LPS诱导的肝脏以及脂肪组织中的炎症反应。我们前期预实验发现LPS腹腔注射后,小鼠肺组织中Angptl4的表达明显增加,但其在LPS诱导的急性肺损伤中的确切作用尚不明确。鉴于此,本课题拟通过构建带有目的基因干扰片段的慢病毒下调Angptl4在肺内的表达,明确Angptl4在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：124 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 下调ANGPTL4表达对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用
    2.1 材料与方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    2.4 小结
第三章 ANGPTL4在人肺泡上皮细胞株A549细胞中的作用及机制研究
    3.1 材料与方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
    3.4 小结
全文总结
参考文献
文献综述一 血管生成素样蛋白 4（ANGPTL4）在血管通透性和炎症中的作用
    参考文献
文献综述二The Roles and mechanisms for macrophages polarization in the lunginflammatory diseases
    Reference
研究生期间发表的论文
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]Overexpression of a dominant-negative mutant of SIRT1 in mouse heart causes cardiomyocyte apoptosis and early-onset heart failure[J]. MU WenLi,ZHANG QingJun,TANG XiaoQiang,FU WenYan,ZHENG Wei,LU YunBiao,LI HongLiang,WEI YuSheng,LI Li,SHE ZhiGang,CHEN HouZao,LIU DePei.  Science China（Life Sciences）. 2014(09)
[2]Role of mechanical stretching and lipopolysaccharide in early apoptosis and IL-8 of alveolar epithelial typeⅡcells A549[J]. Qiao-Ming Ning,Xiao-Ning Sun,Xin-Kai Zhao.  Asian Pacific Journal of Tropical Medicine. 2012(08)



本文编号：3491022