控制性低温对失血性休克大鼠心肌PARP影响的研究

发布时间：2021-11-23 06:30

　　创伤失血性休克目前仍保持着较高的死亡率，实验证实，控制性低温对失血性休克有保护作用，其机制可能与低温能减少细胞能量消耗有关。有研究显示，增加细胞内能量物质NAD+可以抑制PARP介导的细胞胀亡。控制性低温是否减少失血性休克细胞胀亡鲜有报道。PARP的过度活化是引起细胞胀亡的重要因素之一，本实验通过大鼠三期失血性休克模型，探讨控制性低温对PARP影响。目的通过观察控制性低温对创伤失血性休克SD大鼠心肌细胞ATP、NAD⁺、MDA、SOD及心肌PARP免疫组化染色的影响，研究探讨控制性低温对细胞能量代谢的影响及对心肌保护作用。方法32只SD大鼠，随机分为正常对照组（A组）、常温休克组（B组）、低温休克组（C组）、低温对照组（D组）。均进行麻醉、固定、颈动脉插管，操作成功后，B组与C组动物在15分钟内放血，失血量是体重的2.5%，建立容量控制型失血性休克模型。60min（T60）后B组与C组应用平衡盐液复苏，C组与D组腹部皮肤涂抹95%酒精，用风扇和烤灯将体温控制在34±0.5℃。2h后（T180）停止复苏，将C组与D组动物体温恢复至37℃，观察1h后处死动物（T240... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

1休克4小时后心肌MDA含量

1正常对照组PARP免疫组化

2常温休克组PARP免疫组化


本文编号：3513318