利多卡因抑制基质金属蛋白酶活性改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制研究

发布时间：2021-12-22 22:24

　　考察利多卡因对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠模型血浆中基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2活性的影响,并探讨其改善LPS诱导的急性肺损伤的作用机制。小鼠尾静脉注射不同浓度的利多卡因（2,4,8 mg/kg,iv）预处理30 min,再腹腔注射LPS 10 mg/kg刺激12 h建立小鼠ALI模型,测定小鼠7 d存活率及肺组织湿/干重比;Western blot法检测肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平;明胶酶谱法测定血浆中MMP-9和MMP-2活性。实验结果发现,利多卡因预处理可剂量依赖性提高ALI小鼠存活率,降低肺组织湿/干重比,抑制血浆中MMP-9和MMP-2活性,并下调肺组织中p38的磷酸化水平。研究结果表明,利多卡因改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶的活化有关。 

【文章来源】：中国药科大学学报. 2020,51(02)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材 料
    1.1 药品与试剂
    1.2 仪 器
    1.3 动 物
2 方 法
    2.1 动物分组及给药
    2.2 肺的湿重/干重比
    2.3 Western blot 法检测p-p38蛋白的变化情况
    2.4 明胶酶谱法检测MMP-9和MMP-2的活力
    2.5 数据统计
3 结 果
    3.1 利多卡因对LPS介导的小鼠急性肺损伤生存率的影响
    3.2 利多卡因对肺组织湿/干重比的影响
    3.3 利多卡因对ALI小鼠肺组织p38磷酸化水平的影响
    3.4 利多卡因对ALI小鼠血浆中MMP-9和MMP-2活性的影响
4 讨 论



本文编号：3547211