一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠心肌功能障碍的保护及其机制研究

发布时间：2022-01-15 23:22

　　目的研究一氧化碳释放分子2（CORM-2）对脓毒症大鼠心肌功能障碍的保护作用,并探索其作用机制。方法第一部分:（1）分组及处理:72只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（Control组）28只、脓毒症组（LPS组）44只;各组分别随机抽取20只观察大鼠10天生存率;LPS组剩余24只依据造模后时相分为LPS 6h组、LPS 12h组、LPS 24h组3个亚组,每组8只。脓毒症组腹腔注射10mg/kg脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）建立大鼠脓毒症模型,对照组注射等量生理盐水。（2）观察指标:LPS各亚组分别于各时相点行超声心动图检查心脏结构与功能,并于测定心功能后留取心肌组织及血清。光镜观察心肌组织病理形态结构,透射电镜观察心肌超微结构。ELISA法检测大鼠静脉血清心肌肌钙蛋白（c Tn I）、脑钠肽（BNP）浓度。第二部分:（1）分组及处理:将140只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（Control组）、脓毒症组（LPS组）、一氧化碳释放分子-2预处理组（CORM-2组）、灭活型一氧化碳释放分子-2预处理组（iCORM-2组）、二甲基亚砜对照组（DM... 

【文章来源】：宁夏医科大学宁夏回族自治区

【文章页数】：71 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

大鼠的生存情况

宁夏医科大学硕士学位论文第一部分11（P>0.05），仅LVFS降低（P<0.05）；LPS12h组和LPS24h组LVEF和LVFS均降低（P<0.05），且LPS12h组24h组LVEF和LVFS均低于6h组（P<0.05），LPS24h组LVEF、LVFS较LPS12h组比较，进一步降低（均P<0.05）。图1-2各组大鼠超声心动图表1-1各组大鼠心脏结构与功能比较（_x±s）组别LVESD(mm)LVEDD(mm)LVESV(μl)LVEDV(μl)LVEF(%)LVFS(%)Control组2.66±0.234.90±0.3150.50±13.45293.70±53.3382.91±2.4646.10±2.63LPS6h组2.62±0.294.50±0.1948.90±13.75222.90±26.6178.38±4.5441.62±4.74aLPS12h组3.51±0.63ab5.01±0.92118.20±51.91ab325.30±139.0263.59±1.65ab29.85±1.17abLPS24h组3.88±0.97ab4.95±1.11165.90±89.14ab324.30±164.5950.80±7.91abc22.23±4.19abcF值8.430.859.371.4874.3478.47P值0.000.470.000.240.000.00注：与Control组比较，aP<0.05；与LPS6h组比较，bP<0.05；与LPS12h组比较，cP<0.05

宁夏医科大学硕士学位论文第一部分13A:Control组；B：LPS6h组；C：LPS12h组；D：LPS24h组图1-3各组大鼠心肌病理形态变化（×200倍）5.各组大鼠心肌超微结构变化如图1-4所示，透射电镜下，对照组大鼠心肌纤维排列致密整齐，线粒体嵴排列正常，无溶解、空泡等现象。LPS6h组大鼠心肌纤维排列不整齐，线粒体略肿胀；LPS12h组和LPS24h组大鼠心肌肌节排列明显紊乱，心肌线粒体肿胀明显，嵴减少，部分出现嵴疏松溶解呈空泡变性。A:Control组；B：LPS6h组；C：LPS12h组；D：LPS24h组（黑色箭头示线粒体肿胀，嵴疏松溶解，部分嵴断裂；红色箭头示线粒体空泡状）图1-4各组大鼠心肌超微结构变化（×30000倍）

【参考文献】：
期刊论文
[1]一氧化碳释放分子3对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响[J]. 杜芳,刘伟,刘敏,刘芳,王晓红.  中华麻醉学杂志. 2017 (09)



本文编号：3591503