HMGB1/RAGE轴介导内质网应激PERK/eIF2α/ATF4信号通路在急性呼吸窘迫综合征中的作用机制研究

发布时间：2023-03-23 05:28

　　研究背景及目的:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的损伤机制复杂,其中肺组织细胞凋亡是ARDS进展和加重的关键。近年来,高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMCGB1)与其受体晚期糖基化终末产物(receptor for advanced glycation end-products,RAGE)结合后形成HMGB1/RAGE轴,通过调节炎症反应、细胞凋亡等损伤机制参与呼吸系统疾病的发生、发展过程引起人们关注。目前,该轴在ARDS发病过程中主要扮演炎性损伤的角色,但其诱导凋亡的损伤机制尚不明确。研究发现,各种应激状态持续存在时,机体会诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERs)和未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)。此时,免疫球蛋白重链结合蛋白(binding immunoglobulin protein,Bip)从蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,...

【文章页数】：108 页

【学位级别】：博士

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前言
第一部分 HMGB1调节内质网应激对急性呼吸窘迫综合征小鼠的作用机制
    材料与方法
    结果
第二部分 HMGB1/RAGE轴介导内质网应激的PERK/eIF2α/ATF4信号通路诱导A549细胞凋亡的作用机制
    材料与方法
    结果
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
学位攻读期间的成果
致谢



本文编号：3768379