钙敏感性受体在创伤失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用及机制

发布时间：2023-04-23 04:18

　　创伤失血性休克是指由于各种创伤所致血管损伤、实质脏器破裂、骨折等引起机体出血、水肿以及渗出等一系列临床综合征。创伤失血性休克后存在血管低反应性,主要表现为血管对舒、缩血管活性药物不敏感,即反应性显著下降甚至不反应。血管低反应性对休克的治疗和预后有严重的影响,是复苏后血压能否回升、休克最终能否成功救治的重要制约因素之一。相关资料显示,在临床ICU中约有30%-40%的病人死亡与血管低反应性有关。因此,深入阐明休克血管低反应性的发生机制具有重要意义。钙敏感性受体(Calcium-sensing Receptor,CaSR),是最早由Brown等在牛的甲状旁腺中发现,属于G蛋白偶联受体家族成员,它的主要作用是维持细胞内外的Ca²⁺稳定。近来研究发现,CaSR在心血管系统中也发挥重要的作用,如参与血管钙化和心肌细胞凋亡的调控。有研究显示,CaSR可通过血管内皮细胞调节血管舒张进而调节血压。但CaSR是否参与创伤失血性休克后血管低反应性的调节、其机制如何,目前尚不清楚。据此,本研究拟采用大鼠创伤失血性休克模型以及原代血管平滑肌细胞(VSMC),研究CaSR在创伤失血性休克后...

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【学位级别】：硕士

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第一章 前言
第二章 钙敏感性受体在创伤失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用及机制
    2.1 材料与方法
    2.2 实验结果
    2.3 讨论
    2.4 小结
全文结论
参考文献
文献综述 钙敏感性受体及其配体在心血管系统的研究进展
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
致谢



本文编号：3799072