猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用

发布时间：2017-05-22 08:33

  本文关键词：猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。方法:中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05g·kg-1.d-1)、中剂量(0.2g·kg-1.d-1)和大剂量(0.5g·kg-1.d-1)通心络治疗组,每组6只。冠状动脉阻断3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型。测定并对比AMI前、后3h和再灌注后1h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:(1)与假手术组相比,模型组冠脉结扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),而MDA含量显著增加(P0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P0.01)。(2)与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),MDA含量则显著升高(P0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P0.01)。(3)与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI3h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P0.05),并显著提高再灌注1h血T-SOD含量(P0.05);大剂量通心络能显著提高AMI3h和再灌注1h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P0.05)。(4)中剂量通心络仅能显著提高再灌注区T-AOC含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05);而大剂量则显著增加再灌注区T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P0.05),抑制MDA的合成(P0.01),并显著增加无再流区T-AOC和T-SOD含量(均P0.05),降低MDA的含量(P0.01)。结论:机体抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化还原稳态失衡,可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络可能通过提高机体抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化损伤,起到了减少无再流的作用。
【作者单位】： 中国医学科学院北京协和医院内分泌科;中国医学科学院阜外心血管病医院心内科;中国医学科学院阜外心血管病医院实验动物中心;中国医学科学院阜外心血管病医院中心实验室;
【关键词】： 通心络胶囊 氧化性应激 无再流现象 心肌梗死 猪 缺血再灌注 氧化应激损伤 心肌组织 模型组 中剂量
【基金】：国家重点科技研究发展计划973计划资助项目(No.2005CB523303)
【分类号】：R542.22
【正文快照】： 无再流(no-reflow phenomenon)是指冠状动脉闭塞,血流中断后重新恢复血流,却无心肌组织有效灌注的现象,冠状动脉造影表现为冠状动脉血流明显减慢(≤TIMI-2级),而无严重的残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等造成冠状动脉前向血流减少的因素[1,2]。缺血再灌注后产生的大量氧自由

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本文编号：385078