p38丝裂原活化蛋白激酶信号调控脂多糖所致程序性死亡配体1表达介导免疫麻痹研究

发布时间：2023-10-20 20:24

　　目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)调控树突状细胞(Dendritic Cell,DCs)免疫共抑制分子程序性死亡配体1(Programmed Death-Ligand 1,PD-L1)表达介导免疫麻痹的机制。方法:以LPS刺激小鼠DCs建立脓毒血症免疫麻痹体系,采用流式细胞术和BrdU细胞增殖实验分别检测LPS所致树突状细胞PD-L1表达和抗原特异性T细胞增殖反应。结果:LPS显著上调DCs免疫共抑制分子PD-L1表达,并抑制DCs介导的T淋巴细胞增殖反应(P <0.000 1)。p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)抑制剂——SB203580能显著降低LPS所致PD-L1的高水平表达。SB203580和PD-L1封闭抗体均能显著逆转DCs介导的T淋巴细胞增殖反应的抑制现象(P <0.000 1)。结论:LPS上调DCs免疫共抑制分子PD-L1是T细胞免疫反应低下麻痹的主要原因。阻断p38 MAPK信号有助于改善脂多糖所致PD-L1高表达介导的树突状细胞免疫麻痹。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验材料、试剂
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 实验试剂
    1.2 实验方法
        1.2.1 树突状细胞的常规诱导方法
        1.2.2 检测树突状细胞PD-L1表达
        1.2.3 检测淋巴细胞增殖反应
        1.2.4 检测细胞毒性杀伤反应
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 脂多糖上调树突状细胞免疫共抑制分子PD-L1表达
    2.2 脂多糖通过p38 MAPK信号上调PD-L1表达
    2.3 脂多糖通过p38 MAPK信号上调PD-L1抑制淋巴细胞增殖反应
3 讨论



本文编号：3855481