线粒体解偶联蛋白2（UCP2）对肝性脑病诱导运动迟缓的作用及机制研究

发布时间：2024-02-21 01:52

　　背景:肝性脑病(Hepatic Encephalopathy,HE)是一种广谱的神经异常综合征,早期主要通过特定的神经心理检测诊断,主要是由肝功的损害或门体分流所诱导。事实上,临床中约有40%的肝硬化患者会发展成为HE,随后发生死亡。临床中肝性脑病患者伴随运动功能减退、行为障碍或活动减少,严重的影响着HE患者的生活状态,但是目前对HE的发病和运动障碍的机制仍然不清楚。近年研究发现HE的发生发展中氧化应激(Oxidative Stress,OS)扮演着重要的角色,并且发现在其它的神经疾病如帕金森(Parkinson’s Disease,PD)、阿尔兹海默病(Alzheimers’s Disease,AD)中通过过表达解偶联蛋白-2(Uncoupling Protein 2,)降低OS可以起到重要的神经保护作用,进而起到保护神经和促进运动的功能。但是在HE的黑质网状部(Substantia Nigra reticular part,SNr)中UCP2的表达变化,以及UCP2对HE有何影响目前并无相关研究。因此,本文通过观察HE小鼠SNr内UCP2的表达变化,并通过靶向干扰或者过表达调控SN...

【文章页数】：68 页

【学位级别】：硕士

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缩略语表
中文摘要
英文摘要
前言
文献回顾
第一部分 肝性脑病小鼠黑质中线粒体形态学的变化
    1 前言
    2 材料
    3 方法
    4 结果
    5 讨论
第二部分 线粒体解偶联蛋白2(UCP2)对肝性脑病运动迟缓的作用及机制
    1 前言
    2 材料
    3 方法
    4 结果
    5 讨论
小结
参考文献
研究成果



本文编号：3904857