慢性应激对大鼠海马神经细胞氧化损伤及Gli1蛋白表达的影响

发布时间：2017-10-13 18:06

  本文关键词：慢性应激对大鼠海马神经细胞氧化损伤及Gli1蛋白表达的影响

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【摘要】：目的探讨慢性应激导致大鼠海马神经细胞氧化损伤的病理机制。方法应用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型,随机分成对照组,模型组。用免疫组化法、流式细胞术分别检测海马神经元数目及凋亡率,用酶标仪检测乳酸脱氛酶(LDH)、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,用Western印迹法检测Gli1蛋白表达水平。结果慢性应激后,大鼠神经元数目较对照组明显减少,细胞凋亡率、LDH、MDA含量升高;与对照组相比,模型组中抗氧化酶SOD、GSH-Px含量明显降低,Gil1蛋白水平表达下调。结论慢性应激可能通过抑制Gli1蛋白表达诱导海马神经细胞的氧化损伤。
【作者单位】： 大连医科大学附属第一医院神经内科;
【关键词】： 抑郁症 慢性应激 细胞凋亡 氧化应激
【分类号】：R749.4
【正文快照】： 抑郁症是一种常见的情感性疾病,以情绪持久低落、思维迟缓、对工作失去兴趣等症状为特征。海马结构是哺乳动物的情感皮质下中枢,涉及了抑郁行为、情绪或心境改变的过程,在抑郁症的发病机制中发挥重要作用〔1〕。抑郁症发病过程中海马结构出现容积下降和明显的神经元凋亡,但其

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：1026296