parkin对AD转基因果蝇模型的神经保护作用及其作用机制的研究

发布时间：2018-03-03 00:00

  本文选题：阿尔茨海默病　切入点：Tau　出处：《安徽医科大学学报》2014年12期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的探讨parkin在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法利用经典的GAL4/UAS系统,选用nina EGAL4启动子,将突变位点在R406W处的Tau蛋白在果蝇复眼内选择性表达,构建nina E-GAL4/UAS系统AD转基因果蝇模型。然后分别在敲除和不敲除线粒体分裂蛋白Drp1情况下,使parkin在AD转基因果蝇模型中表达。结果 parkin明显抑制了AD转基因果蝇模型复眼视网膜光感受神经元变性,而在Drp1被敲除后,parkin的保护作用效果明显减弱。结论 parkin对AD转基因果蝇模型具有神经保护作用,而这种神经保护作用可能需要依赖线粒体分裂蛋白Drp1的功能。
[Abstract]:Objective to investigate the role of parkin in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Methods using the classical GAL4/UAS system, nina EGAL4 promoter was used to selectively express Tau protein at R406W in Drosophila compound eye. The AD transgenic Drosophila model of nina E-GAL4 / UAS system was constructed, and then the mitochondrial mitogen Drp1 was knocked out and not knocked out, respectively. Results parkin significantly inhibited photoreceptor neuron degeneration in retina of AD transgenic Drosophila melanogaster model. Conclusion parkin has a neuroprotective effect on AD transgenic Drosophila model, which may depend on the function of mitochondrial mitogen Drp1.
【作者单位】： 桂林医学院附属医院神经内科;
【基金】：国家自然科学基金(编号:81160163)
【分类号】：R749.16

【共引文献】

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本文编号：1558647