阿尔茨海默病中Tau蛋白和Aβ相互作用的研究进展

发布时间：2018-04-13 01:20

  本文选题：阿尔茨海默病 + Tau蛋白　； 参考：《中国神经精神疾病杂志》2014年04期

【摘要】：正阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种以进行性认知障碍为主要临床症状、以β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)海马中过度沉积和Tau蛋白异常磷酸化为主要发病机理的神经变性疾病。淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经γ分泌酶切割生成Aβ,形成胞外老年斑(senile plaque,SP)沉积。微管相关蛋白Tau异常磷酸化形成胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)。AD的病因和发病机制尚不完全明确,Aβ病因学AβAD[1]
[Abstract]:Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease characterized by progressive cognitive impairment, excessive deposition of amyloid- 尾 A 尾 in the hippocampus and abnormal phosphorylation of Tau protein.Amyloid precursor protein (app) was digested by 纬 -secretase to form A 尾, which formed an extracellular senile plaque plaque SPP deposition.Abnormal phosphorylation of microtubule-associated protein Tau to form intracellular neurofibrillary tangle neurofibrillary tanglein NFT.AD. The etiology and pathogenesis of A 尾 A 尾 A 尾 AD are not completely clear. [1]
【作者单位】： 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科;
【分类号】：R749.16

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：1742291