盐酸米诺环素联合栀子苷对NO诱导PC12细胞凋亡的影响
本文选题:盐酸米诺环素 + 栀子苷 ; 参考:《郑州大学学报(医学版)》2017年04期
【摘要】:目的:探讨盐酸米诺环素、栀子苷单独及联合应用对NO诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:PC12细胞分为对照组、盐酸米诺环素组、栀子苷组和盐酸米诺环素+栀子苷组(联合应用组)。4组均用终浓度为0.5 mmol/L的NO供体SIN-1诱导细胞凋亡,SIN-1干预前12 h盐酸米诺环素组加入终浓度为0.1 mmol/L的盐酸米诺环素,栀子苷组加入终浓度为0.25 mmol/L的栀子苷,联合应用组加入同上浓度的盐酸米诺环素和栀子苷,对照组不给药。CCK-8法测定细胞存活率,Hoechest 33342荧光染色观察细胞凋亡情况,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Western blot测定凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2的表达。结果:与对照组相比,单用盐酸米诺环素或栀子苷均能提高NO诱导的PC12细胞存活率,降低细胞凋亡率,增加Bcl-2蛋白表达,减少Caspase-3蛋白表达(P均0.05);二者联合应用对上述指标的影响具有协同效应(P0.05)。结论:盐酸米诺环素和栀子苷均能抑制PC12细胞凋亡,且二者联合应用作用优于单独应用,其机制可能与抑制Caspase-3依赖性凋亡信号通路有关。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of minocycline hydrochloride and geniposide on apoptosis of PC12 cells induced by no and its possible mechanism. Methods Twenty PC12 cells were divided into control group and minocycline hydrochloride group. Both geniposide group and minocycline geniposide hydrochloride group (combined with minocycline hydrochloride group) were treated with no donor SIN-1 with final concentration of 0.5 mmol/L to induce apoptosis 12 hours before intervention with minocycline hydrochloride and minocycline hydrochloride with final concentration of 0.1 mmol/L. The geniposide group was added with 33342 mmol/L geniposide, the same concentration of minocycline hydrochloride and geniposide was added in the combination group, and the cell apoptosis was observed by Hoechest 33342 fluorescence staining without CCK-8 in the control group. Apoptosis rate was determined by flow cytometry and the expression of apoptosis-related protein Caspase-3 and Bcl-2 was detected by Western blot. Results: compared with the control group, minocycline hydrochloride or geniposide alone could increase the survival rate of PC12 cells induced by no, decrease the rate of apoptosis and increase the expression of Bcl-2 protein. The combined use of both of them had a synergistic effect on the expression of Caspase-3 protein (P 0.05). Conclusion: minocycline hydrochloride and geniposide can inhibit the apoptosis of PC12 cells, and their combined effect is better than that of single application. The mechanism may be related to the inhibition of Caspase-3 dependent apoptosis signaling pathway.
【作者单位】: 漯河医学高等专科学校基础部生理学教研室;漯河医学高等专科学校基础部病理生理学教研室;
【基金】:河南省科技厅基础与前沿技术研究基金资助项目152300410014 河南省教育厅高等学校重点科研项目16A180031 漯河医学高等专科学校博士基金资助项目2014DF001;漯河医学高等专科学校校级研究项目2016-S-LMC-9
【分类号】:R749.16
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,本文编号:1837803
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