核磁共振追踪外源性的标记细胞在阿尔茨海默病的细胞治疗中的应用

发布时间：2020-03-22 13:55

【摘要】：目的 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种老年人常见的退行性中枢神经系统疾病。临床上首先表现为记忆缺损,继而表现为进行性智能衰退、失语、和空间等认知功能的丧失。 AD最显著的病理组织学变化是神经细胞之间出现大量老年斑(senile plaques,SP)和神经细胞内出现神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)。这些病理特征在大多数脑区可见,但以新皮质、海马、下丘脑核等尤为明显。这些病理改变的生化基础是细胞外β-淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)的沉积和细胞内Tau蛋白的过度磷酸化。目前,关于阿尔茨海默病的病因及发病机制还不十分清楚,但大多数学者认为Aβ的神经毒性作用是AD形成和发展的关键因素。 老年斑的核心成分是含有39-43个氨基酸的Aβ肽。Aβ沉积可能是所有因素导致AD的共同途径。实验表明Aβ的神经毒性作用可引起神经元坏死、凋亡和淀粉样变。 根据淀粉样物质级联假说,老年斑的β-淀粉样蛋白的聚集是AD形成的早期和必要的阶段。抑制β-淀粉样蛋白的沉积、将β-淀粉样蛋白从脑组织中清除成为AD预防和治疗的重要目标。最近的研究表明,在体内Ap的清除主要有非细胞清除和细胞清除两条途径。非细胞清除途径包括:(1)分泌到细胞外的肽酶,如neprilysin和胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)等,能够降解细胞外Aβ肽的酶类;(2)Aβ通过转运等方式从脑实质进入血液循环。细胞清除途径中,一种可能的方式即应用小胶质细胞,因为小胶质细胞具有强大的清除β-淀粉样蛋白沉积的功能,虽然其兼具潜在的有利与不利的特性。 在AD患者脑中,小胶质细胞明显聚集在Aβ周围。这种现象提示小胶
【图文】：

图IC小鼠脑组织冠状方向MR影像3

图ID小鼠脑组织冠状方向MR影像4
【学位授予单位】：中国医科大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R749.16

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本文编号：2595135