ICAM-5通过ERM/PI3K/Akt信号途径减轻Aβ诱导的神经变性

发布时间：2020-12-11 16:18

　　研究背景阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的典型神经病理特征是患者脑内出现以β-淀粉样蛋白（amyloid beta peptide,Aβ）为主要成分的神经元外老年斑（senile plaque,SP）、神经元内神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）、广泛的神经元变性消失。神经元变性凋亡涉及信号转导、基因调控和凋亡效应等三个阶段。信号转导过程的激活是启动细胞变性凋亡的必要前提,从而调控细胞存活与死亡。神经元变性凋亡的发生机制主要涉及两条信号转导通路,即线粒体通路和膜死亡受体通路。二者最后都启动caspase的级联反应而引起神经元凋亡。此外,细胞周期异常也可以影响到神经元的存活。神经元内外存在着在各种致凋亡因素,同时也存在着抗凋亡的相关信号途径,其中经典的抗凋亡信号途径是磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide-3kinase,P13K）/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路。细胞间黏附分子5（Intercellular adhesion molecule-5,ICAM-5,telencephalin）是一种在... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：博士

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pcDNA3.1载体

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本文编号：2910841