Humanin保护缺氧诱导神经元损伤的机制研究

发布时间：2020-12-26 03:23

　　Humanin （HN）是从老年痴呆病人未受损的脑区分离出来的一种含有24个氨基酸的多肽。早期的研究证实,HN对一些与老年痴呆有关的基因突变引起的细胞损伤具有保护作用。最近的研究表明,HN可能具有更为广泛的生物学作用。例如,HN可以抑制未分化的PC12细胞在无血清的培养基中引起的凋亡。HN还可抑制朊蛋白诱导的细胞凋亡。而且,HN的类似物HNG,在小鼠脑缺血/再灌注中发挥保护作用。然而,对于HN保护作用的机制了解的并不清楚。本实验观察了HN对缺氧所致神经细胞死亡的保护作用及其机制。用calcein-AM对原代培养的神经元进行荧光染色后,进行细胞计数来观察HN对神经元缺氧的保护作用。结果显示,缺氧24小时可导致大量的神经元死亡。在对细胞进行缺氧处理前16小时,预先给予不同浓度的HN,1μM HN对缺氧细胞没有明显的保护作用,10μM和20μM HN对缺氧细胞有明显的保护作用,20μM HN的保护作用更为明显。用荧光染料JC-1（反映线粒体膜电位的变化）对神经元进行染色,在激光共聚焦显微镜下观察线粒体膜电位的变化。缺氧24小时使线粒体膜电位明显下降,预先给予20μM HN可以保护缺氧所致的线... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：38 页

【学位级别】：硕士

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本文编号：2938937