BFP和HSH971抑制Aβ 1-40 诱导的VGCC电流增强作用

发布时间：2021-01-08 08:29

　　大量研究表明，β-淀粉样蛋白（Amyloid β-protein Aβ）能够促进电压门控性钙通道（voltage-gated calcium channels VGCC）开放，使Ca²⁺内流增多，引起胞内Ca²⁺超载，导致神经细胞损伤，凋亡，从而参与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease AD）的发病过程。流行病学研究发现，雌激素替代疗法可以显著降低AD的发病危险，改善AD病人的症状，延缓病程的进展；且许多基础研究表明，雌激素可通过多种途径对抗Aβ的毒性作用。另据文献报道，某些糖类及其衍生物具有一定的神经保护作用，在治疗神经变性疾病方面具有极大的潜质。本室的前期工作表明，分别应用天然的类雌激素药物—乌鸡白凤丸有效成分（Bak Foong Pills BFP）和海洋褐藻提取物—褐藻酸性寡糖HSH971，能够有效防止Aβ_1-40对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）的毒性作用。为探讨BFP和HSH971神经保护作用的可能机制，在本实验中，我们应用膜片钳全细胞记录技术观察了Aβ_1-40

【文章来源】：青岛大学山东省

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

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前言
材料和方法
结果
讨论
结论
参考文献
附图
综述
缩略词表
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