阿尔茨海默病神经元死亡机制及早期诊断生物学标志的研究
发布时间:2021-01-18 08:21
第一部分纤维化Aβ1-40对体外培养胆碱能神经元活性及胰岛素信号传导通路相关蛋白表达影响的研究研究目的1、探讨纤维化Aβ1-40对体外培养大鼠基底前脑胆碱能神经元活性及形态的影响;2、探讨纤维化Aβ1-40对体外培养大鼠基底前脑胆碱能神经元胰岛素信号传导通路的影响;研究方法1、对Wistar胎鼠基底前脑胆碱能神经元进行体外原代培养,并以细胞免疫荧光的方法对所培养细胞进行鉴定;2、分别用0.1μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、5μmol/L、10μmol/L五个终浓度的纤维化Aβ1-40分别对原代培养的细胞进行干预,后应用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞活性,并行细胞免疫荧光后于显微镜下观察其细胞形态变化;3、提取细胞总蛋白以免疫印迹的方法对Aβ1-40干预前后神经元胰岛素信号传导通路相关蛋白进行检测。研究结果1、以0.1μmol/L和1μmol/L两个终浓度的Aβ1-40进行干预的胆碱能神经元,其形态学无明显改变,MTT实验显示其细胞活力无明...
【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:61 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
终浓度5阿
图2不同浓度Apl一40对培养胆碱能神经元活力的影响(**p<0.01,与对照组相比)tsofApl一40withdifferenteoncentrationsonthevigorofrat比forebfainneurons(**P<0.01,VSeontrolgrouP)
图4不同浓度Ap,二。对培养胆碱能神经元平均突起数量的影响(*P<0.05,**P<0.01,与对照组相t匕)effeetsofApl、。withdifferenteoneentrationsontheaverageProeessquantieholinergiebasalforebrainneurons(*P<0.05,**P<0.01,VSeontrolgrouP)005021100gggggr0UPPP医医医二}o·,卜mollLLLggggg『0口PPP困困困目目1.0卜mol/LLLggggg『OUPPP〔〔〔二〕2.0卜mol,LLLgggggr0UPPP
【参考文献】:
期刊论文
[1]Biomarkers of neurodegenerative disorders: How good are they?[J]. Varun RACHAKONDA. Cell Research. 2004(05)
[2]不同浓度的Aβ(25~35)对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元生长存活及TrkA表达的影响[J]. 郭春妮,赵永波,王晓梅,王乔树,马爱梅. 中华神经科杂志. 2004(03)
[3]阿尔茨海默病的保护因素——运动和户外活动[J]. 洪震,周玢,黄茂盛,曾军,丁玎,金美华. 中国临床康复. 2003(01)
[4]阿尔茨海默病患者脑神经元存活信号转导的障碍[J]. 孟艳,许浩,王蓉,姬志娟,于顺,周江宁,盛树力. 中华病理学杂志. 2002(06)
[5]β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用[J]. 苗建亭,李柱一,林宏,雷革胜,李宏增,宿长军,朱琳,游国雄. 第四军医大学学报. 2001(15)
[6]血管性痴呆的发病机制[J]. 贾建军,王鲁宁,汤洪川. 中华老年心脑血管病杂志. 2000(02)
本文编号:2984612
【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:61 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
终浓度5阿
图2不同浓度Apl一40对培养胆碱能神经元活力的影响(**p<0.01,与对照组相比)tsofApl一40withdifferenteoncentrationsonthevigorofrat比forebfainneurons(**P<0.01,VSeontrolgrouP)
图4不同浓度Ap,二。对培养胆碱能神经元平均突起数量的影响(*P<0.05,**P<0.01,与对照组相t匕)effeetsofApl、。withdifferenteoneentrationsontheaverageProeessquantieholinergiebasalforebrainneurons(*P<0.05,**P<0.01,VSeontrolgrouP)005021100gggggr0UPPP医医医二}o·,卜mollLLLggggg『0口PPP困困困目目1.0卜mol/LLLggggg『OUPPP〔〔〔二〕2.0卜mol,LLLgggggr0UPPP
【参考文献】:
期刊论文
[1]Biomarkers of neurodegenerative disorders: How good are they?[J]. Varun RACHAKONDA. Cell Research. 2004(05)
[2]不同浓度的Aβ(25~35)对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元生长存活及TrkA表达的影响[J]. 郭春妮,赵永波,王晓梅,王乔树,马爱梅. 中华神经科杂志. 2004(03)
[3]阿尔茨海默病的保护因素——运动和户外活动[J]. 洪震,周玢,黄茂盛,曾军,丁玎,金美华. 中国临床康复. 2003(01)
[4]阿尔茨海默病患者脑神经元存活信号转导的障碍[J]. 孟艳,许浩,王蓉,姬志娟,于顺,周江宁,盛树力. 中华病理学杂志. 2002(06)
[5]β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用[J]. 苗建亭,李柱一,林宏,雷革胜,李宏增,宿长军,朱琳,游国雄. 第四军医大学学报. 2001(15)
[6]血管性痴呆的发病机制[J]. 贾建军,王鲁宁,汤洪川. 中华老年心脑血管病杂志. 2000(02)
本文编号:2984612
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jsb/2984612.html
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