大麻二酚对Aβ 25-35 所致PC12细胞损伤的保护作用
发布时间:2021-01-28 14:47
目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,表现为进行性记忆力减退、痴呆、认知障碍、运动障碍。其特征性病理学改变是神经纤维缠结(neuofibrillary tangie,NFT),大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑(seniteplaque,sp)的形成。β淀粉样蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分,它的异常沉积是AD发病的重要危险因素。β淀粉样蛋白具有神经毒性,可诱导神经元凋亡。用Aβ25-35直接诱导PC12细胞凋亡建立AD细胞模型是体外进行AD研究的理想模型。大麻作为一种古老的栽培植物,很早就有相关的记载。大麻中的主要化学成分是四氢大麻酚(THC)、大麻二酚(CBD)。与THC不同的是,CBD是大麻中的非成瘾性成分,能阻碍THC对人体神经系统影响,并具有抗炎、抗惊厥、抗精神病、抗氧化、神经保护和免疫调节作用,大麻二酚是一种很强的抗氧化化合物,有些研究显示它有神经保护作用。本实验以Aβ25-35损伤PC12细胞为模型并用CBD进行预处理,观察CBD对Aβ25-35诱...
【文章来源】:中国医科大学辽宁省
【文章页数】:47 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
CBD对A民5一35诱导的PC12细胞存活率(%)的影响
细胞间联系紧密,相互交织成簇状:(2)A氏5一35损伤组:胞核固缩、胞浆皱缩,胞质浓缩,细胞数量明显减少;(3)CBD处理组:部分细胞可见胞核固缩,细胞数录较A氏5一35损伤组明显增多(见图2)。尹.‘.,扑自f.’.‘.正常对照组,厂.扩龟,.,产;犷、己p卜.了、.户A几5一3:损伤组.、护,心、.CBD处理组图2,HE染色观察PC12细胞的形态学改变 (x400)3、流式细胞仪检测凋亡率Ap25一3;损伤组细胞凋亡百分率为1649%,而对照组细胞凋亡?
其形态为:细胞呈不规则形,细胞核固缩,碎裂,核内染色质趋边凝聚,胞质基质略致密,粗面内质网高度扩一张,胞浆内有空泡形成;③CBD处理组:细胞形态趋于正常,细胞核膜轻度下凹见图4。对!!议组图4,PC12细胞超微结构A民5一3:损伤组CBD处理组(X400O)5、SOD活性的检测结果一I毛常对照组的 pC12细胞SOD的活性为(75.73士4.33)Ll/m即rot,而Ap25一:5损伤组 Pc12红}I胞soD的活性明显下降为(44.46士4.27)访mgprot,lumol/L的CBo干预组PelZ细胞son的活性为(59.31士5.22)口m即rot,较Ap25一35于员伤组明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.05)。(见图5)
【参考文献】:
期刊论文
[1]老年性痴呆症发病机制及其防治措施的研究进展[J]. 叶伟,唐孝威. 国外医学.遗传学分册. 2005(06)
[2]老年性痴呆发病机理研究进展和药物治疗未来战略[J]. 盛树力. 中国医学科学院学报. 2004(02)
[3]阿尔茨海默病病因学研究进展及治疗展望[J]. 陈彪,马秋兰. 中华神经科杂志. 2003(02)
[4]大麻素类药物的治疗作用[J]. 刘萍,边强. 药学进展. 2002(02)
[5]Alzheimer病中β淀粉样蛋白的毒性作用[J]. 李学坤. 国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2001(05)
[6]β-淀粉样蛋白与老年性痴呆[J]. 毕建忠. 山东医药. 2000(20)
[7]老年痴呆的发病机理及治疗策略[J]. 张均田. 药学学报. 2000(08)
[8]大脑皮质机械性损伤诱导Nestin表达和神经前体细胞增殖[J]. 阮奕文,王传恩,童健尔,姚志彬. 中山医科大学学报. 1999(03)
本文编号:3005182
【文章来源】:中国医科大学辽宁省
【文章页数】:47 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
CBD对A民5一35诱导的PC12细胞存活率(%)的影响
细胞间联系紧密,相互交织成簇状:(2)A氏5一35损伤组:胞核固缩、胞浆皱缩,胞质浓缩,细胞数量明显减少;(3)CBD处理组:部分细胞可见胞核固缩,细胞数录较A氏5一35损伤组明显增多(见图2)。尹.‘.,扑自f.’.‘.正常对照组,厂.扩龟,.,产;犷、己p卜.了、.户A几5一3:损伤组.、护,心、.CBD处理组图2,HE染色观察PC12细胞的形态学改变 (x400)3、流式细胞仪检测凋亡率Ap25一3;损伤组细胞凋亡百分率为1649%,而对照组细胞凋亡?
其形态为:细胞呈不规则形,细胞核固缩,碎裂,核内染色质趋边凝聚,胞质基质略致密,粗面内质网高度扩一张,胞浆内有空泡形成;③CBD处理组:细胞形态趋于正常,细胞核膜轻度下凹见图4。对!!议组图4,PC12细胞超微结构A民5一3:损伤组CBD处理组(X400O)5、SOD活性的检测结果一I毛常对照组的 pC12细胞SOD的活性为(75.73士4.33)Ll/m即rot,而Ap25一:5损伤组 Pc12红}I胞soD的活性明显下降为(44.46士4.27)访mgprot,lumol/L的CBo干预组PelZ细胞son的活性为(59.31士5.22)口m即rot,较Ap25一35于员伤组明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.05)。(见图5)
【参考文献】:
期刊论文
[1]老年性痴呆症发病机制及其防治措施的研究进展[J]. 叶伟,唐孝威. 国外医学.遗传学分册. 2005(06)
[2]老年性痴呆发病机理研究进展和药物治疗未来战略[J]. 盛树力. 中国医学科学院学报. 2004(02)
[3]阿尔茨海默病病因学研究进展及治疗展望[J]. 陈彪,马秋兰. 中华神经科杂志. 2003(02)
[4]大麻素类药物的治疗作用[J]. 刘萍,边强. 药学进展. 2002(02)
[5]Alzheimer病中β淀粉样蛋白的毒性作用[J]. 李学坤. 国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2001(05)
[6]β-淀粉样蛋白与老年性痴呆[J]. 毕建忠. 山东医药. 2000(20)
[7]老年痴呆的发病机理及治疗策略[J]. 张均田. 药学学报. 2000(08)
[8]大脑皮质机械性损伤诱导Nestin表达和神经前体细胞增殖[J]. 阮奕文,王传恩,童健尔,姚志彬. 中山医科大学学报. 1999(03)
本文编号:3005182
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