EphB2受体在阿尔茨海默病模型小鼠的表达差异及其对tau蛋白磷酸化的影响和机制

发布时间：2021-03-06 01:23

　　【背景】EphB2受体是受体酪氨酸激酶家族中的一员,在中枢神经系统中主要调节神经元之间的接触、神经嵴的迁移、轴突导向和突触发生。在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）患者和AD转基因小鼠发病早期,海马EphB2受体表达降低,在拟AD模型小鼠（hAPP J20）的海马齿状回表达EphB2慢病毒质粒,可逆转N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid, NMDA）受体依赖的长时程增强的降低,同时改善动物的学习记忆障碍。然而,关于EphB2在AD进展中各脑区及细胞内的改变目前尚无报道。另外,大量文献报道β-淀粉样多肽（β-Amyloid, Aβ）寡聚体可诱导胞内微管相关蛋白tau的过度磷酸化,最终形成神经纤维缠结（neurofibrillary tangle, NFT）。但是,关于EphB2受体是否介导Aβ引起的tau蛋白过度磷酸化及其下游信号通路,上调EphB2能否逆转AD样病理改变,目前未见报道。【目的】探讨EphB2在AD样病理改变发生发展中的作用、EphB2受体是否介导Aβ引起的tau蛋白过度磷酸化及其下游信号通路。【方法】免疫组... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：95 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
主要符号对照表
第一部分 EphB2在Tg2576小鼠的增龄性改变以及Aβ的作用
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    结果
    讨论
    参考文献
第二部分 激活EphB2对tau蛋白磷酸化的影响及其机制
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    结果
    讨论
小结
主要创新点
下一步工作设想
参考文献
综述
    参考文献
附录
致谢



本文编号：3066194